پژوهش دانشگاهی – شبیه سازی عددی جریان جابه جایی اجباری نانوسیال غیرنیوتنی در میکرولوله- قسمت ۲۳

۱-۶-۶-۲ فرآیند حالت مایع و حالت جامد
دسته دیگری از روشهای تولید نانوذرات را فرآیندهای حالت جامد تشکیل می‌دهد. در این روش نانوذرات را از طریق آسیاب کردن و پودر نمودن تهیه میکنند. خواص نانوذرات حاصل از این روش تحت تأثیر نوع گلوله‌های آسیاب کننده، زمان آسیاب و محیط اتمسفری آن قرار میگیرد. از این فرآیند برای تولید نانوذراتی میتوان استفاده نمود که از طریق فرآیندهای حالت بخار و حالت مایع به‌آسانی تولید نمی‌شوند. از موارد استفاده روش حالت جامد میتوان به آلیاژسازی مکانیکی و فرآیندهای شیمیایی- مکانیکی اشاره کرد. آخرین دسته از فرآیندهای تولید نانوذرات را فرآیندهای حالت مایع تشکیل میدهد. با توجه به اینکه این روش‌ها دارای سادگی، تنوع، تطبیق‌پذیری و قابلیت استفاده برای انواع نانوذرات هستند، ‌موردتوجه بیشتری قرارگرفته‌اند. مهم‌ترین روش موجود در فرآیندهای حالت مایع به شرح زیر است،
تولید نانوذرات به‌وسیله فرآیند همرسوبی
تولید نانو ذرات بیشتر از طریق همرسوبی در محلولهای آبی و سپس اعمال فرآیند تجزیه حرارتی برای ایجاد محصولات اکسیدی صورت میگیرد. روش همرسوبی شامل فرآیندهای همزمان هسته‌زایی، رشد و کلوخه شدن است.
فرآیند سل ژل[۸۵]
فرآیند سل ژل به هیدرولیز و تراکم پیش مواد با پایه آلکوکسید مانند Si(OEt)(تترااتیل ارتوسیلیکات یا TEOS) اطلاق میشود. فرآیند سل ژل را میتوان به یکسری از مراحل مشخص تقسیم کرد:
مرحله اول: تشکیل محلولهای پایدار آلکوکسید
مرحله دوم: تولید ژلاتین از تشکیل یک شبکه پل دار الکلی یا اکسیدی
مرحله سوم: زمان دهی به ژل
مرحله چهارم: خشک کردن ژل
مرحله پنجم: آب‌گیری
مرحله ششم: متراکم کردن و تجزیه ژل در دماهای بالا
۱-۶-۶-۳ تولید نانوذرات با استفاده از روش سیال فوق بحرانی
اخیراً سیالهای فوق بحرانی یا گازهای فشرده به‌عنوان یک محیط مناسب برای انجام فرآیند تبلور و تولید نانوپودرها پیشنهادشده‌اند. یک سیال فوق بحرانی ترکیبی است که در دما و فشار بالاتر از نقطه بحرانی خود قرار دارد. به‌عنوان مثال سیال فوق بحرانی مورد استفاده میتواند کربن دی‌اکسید باشد که علاوه بر ارزان بودن، اثر آلوده‌کنندگی نیز ندارد و متغیرهای بحرانی آن (Tc= 31.1°C, Pc=73.9 bar) در یک دستگاه صنعتی به‌سادگی قابل حصول است. استفاده از سیال فوق بحرانی،‌ کنترل دقیق فرآیند تبلور و توانایی تولید ذرات بسیار ریز و یکسان (از نظر اندازه) را فراهم می‌آورد. همچنین وجود خواصی نظیر نفوذ شبه گازی آن و امکان حذف کامل آن در انتهای فرآیند، باعث جلب‌توجه زیاد به سمت آن شده است. به‌طورکلی این سیالها در تکنولوژیهای تولید نانوپودرها، در سه حالت جسم حل شونده، ضد حلال و کمک حلال مصرف میشوند.
۱-۶-۷ نانولولهها
نانولوله، لوله‌ای است که در مقیاس نانو به‌وسیله نانوذرات ساخته می‌شود. نانولوله‌ها از خانواده فولرنها محسوب می‌شوند. قطر یک نانولوله در حدود چند نانومتر است. درحالی‌که طول آن میتواند به چندین میلی پدیده هوایی برسد. رسانایی حرارتی نسبت به سایر ترکیبات به‌استثنای الماس خالص، رسانایی الکتریکی بسیار بالا، توانایی حمل جریانی بالاتر از مس، ممان مغناطیسی بسیار بزرگ و قابلیت گسیل و جذب نور از ویژگیهای برجسته نانولولهها است. یکی از مهم‌ترین انواع نانولوله‌ها، نانولوله‌های کربنی هستند. نانولوله‌های کربنی در ۲ گروه اصلی : تک دیواره (تک جداره)و چند دیواره (چند جداره) وجود دارند.
هدایت گرمایی قابل‌توجه نانولولهها هم‌اکنون آن‌ها را در رقابت با نانوذرات در تهیه نانوسیالها قراردادهاست. افزودن ذرات جامد فلزی یا اکسیدهای فلزی، به یک سیال سبب افزایش قابل‌توجه هدایت حرارتی سیال می‌شود. ولی به دلیل مشکلاتی که در این زمینه وجود داشت ازجمله ته‌نشینی بسیار سریع ذرات و عدم پایداری سوسپانسیونهای تشکیل‌شده، عملی شدن ایده افزایش انتقال حرارت با افزودن ذرات جامد به سیال تا مطرح‌شدن تهیه و تولید نانوذرات به تعویق افتاد. با ممکن شدن تهیه ذرات جامد با ابعاد نانومتری این ایده شکل عملی به خود گرفته و اکنون تحقیقات وسیعی در زمینه تهیه نانوسیال در جریان است. ویژگی نانولولههای کربنی به‌خصوص هدایت حرارتی آن‌ها توجه محققین را به استفاده از نانولولهها در تهیه نانوسیال معطوف کرده است. ضریب هدایت حرارتی برای نانولولههای کربنی چند جداره در حدود W/m.K 3000 و برای نانولولههای کربنی تک جداره در حدود W/m.K 600 گزارش شده است.
وجود نانولوله در یک سیال پایه می‌تواند متناسب با غلظت آن، ضریب هدایت حرارتی سیال پایه را به‌شدت افزایش داده و نسبت ضریب هدایت حرارتی نانوسیال حاوی نانولوله به ضریب هدایت حرارتی سیال پایه را به بالاتر از ۸/۱ نیز برساند. این در حالی است که افزودن نانولولههای کربنی به سیال پایه نشان‌دهنده افزایش ۴۰۰ درصدی ضریب انتقال حرارت جابهجایی نیز است.
۱-۶-۸ انتقال حرارت جابهجایی در نانوسیالات
بهینه‌سازی تجهیزات انتقال حرارت جهت رسیدن به راندمان بالاتر انرژی نیازمند تمرکز بر کوچک‌سازی تجهیزات از یک‌سو و افزایش شدت انتقال حرارت به ازای واحد سطح از سوی دیگر میباشد. سیالاتی نظیر آب، روغنهای معدنی و اتیلن گلیکول نقش زیادی در انتقال حرارت در فرآیندهای صنعتی مانند فرآیندهای تولید نیرو، فرآیندهای شیمیایی، فرآیندهای سرمایش و گرمایش و میکروالکترونیک بر عهده‌دارند. خواص ضعیف انتقال حرارت سیالات متداول نظیر سیالات مذکور اولین مانع جدی در فشردهسازی و کارآمد کردن مبدلهای حرارتی است.
هدایت حرارتی برخی از جامدات نظیر فلزات چند صد برابر مایعات متداول حامل انرژی است. بر این اساس ایده بهبود و افزایش هدایت حرارتی مایعات با افزودن ذرات جامد بسیار ریز شکل گرفته است. برخی از ذرات جامد مانند ذرات فلزی، غیرفلزی. پلیمری را میتوان با مایعات مخلوط کرده و از آن‌ها سیال دوغابی شکل تهیه کرد. هرچند اگر سوسپانسیونهای حاصل محتوی ذرات با ابعاد میلی‌متر یا میکرومتر باشند مشکلاتی نظیر گرفتگی مجاری حرکت سیال، تهنشینی سریع و افت فشار بیش‌ازحد ظاهر خواهد شد و درصورتی‌که ذرات دارای اندازه نانومتری باشند مشکلات بالا بسیار کمرنگ خواهند گردید.
سیالات حامل انرژی در صنایع اغلب با حرکت در مجاری انتقال نظیر لولهها و مبدلهای حرارتی انرژی را به نقاط موردنظر منتقل مینماید. در این حالت آنچه برای مهندسین اهمیت دارد، برآورد میزان انتقال انرژی به واسط جابهجایی سیال میباشد. برای این منظور باید ضریب انتقال حرارت در فرآیند موردنظر مشخص باشد تا بتوان از طریق آن میزان سطح موردنیاز برای مبادله انرژی حرارتی را محاسبه کرد. برای سیالات متداول حامل انرژی این مسئله تا حدود زیادی حل شده و روابطی برای این منظور تدوین شده است. لیکن با مطرح‌شدن استفاده از نانوسیالات در انتقال انرژی، بحث تعیین ضریب انتقال حرارت جابهجایی در این سیالات نیز به وجود آمده است.
۱-۶-۸-۱ جابهجایی اجباری در نانوسیالات
مقدار انتقال حرارت جابهجایی اجباری نتیجه حرکت توده سیال میباشد. حرکت سیال میتواند بر اثر اعمال یک نیروی خارجی، نظیر نیروی منتقل‌شده به سیال توسط پمپ ایجاد شود. به‌وسیله جابهجایی اجباری یک سیال روی یک سطح با دمایی متفاوت با دمای سیال میتواند انتقال حرارت صورت گیرد. نرخ انتقال حرارت جابهجایی توسط معادله قانون سرمایش نیوتن قابل‌محاسبه میباشد.

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  ۴۰y.ir  مراجعه نمایید.

(۱-۵۰)

در رابطه بالا شار انتقال حرارت، h ضریب انتقال حرارت جابهجایی، Tدمای سطح و T دمای سیال است. در برآورد میزان حرارت مبادله شده بین سطح و سیال مهم‌ترین مسئله تعیین مقدار ضریب انتقال حرارت جابهجایی است.
۱-۶-۸-۲ مدل‌های ریاضی تعیین ضریب انتقال حرارت جابهجایی نانوسیالات
در بررسی مسئله انتقال حرارت جابهجایی برای یک سیال پایه عاری از ذرات نانومتری ضریب انتقال حرارت جابهجایی را از طریق روابط تجربی و نیمه تجربی و با توجه به خواص فیزیکی سیال و نیوتنی و غیر نیوتنی بودن آن میتوان تعیین کرد.
ازجمله روابطی که برای انتقال حرارت جابهجایی توسط سیال پایه بکار میرود میتوان به معادلات زیر اشاره کرد. [۳۹].

مقاله – شبیه سازی عددی جریان جابه جایی اجباری نانوسیال غیرنیوتنی در میکرولوله- قسمت …

f و f به ترتیب وزن ملکولی و چگالی سیال پایه و NA ثابت آووگادرو و برابر با ۶٫۰۲۳×۱۰۲۳ است. فرض میشود که ضریب هدایت گرمایی نانولایه با ضریب هدایت گرمایی نانوذرات برابر است. در نتیجه نسبت حجمی ذرات بر طبق رابطه زیر اصلاح می‌شود.

(۱-۴۸)

که rp شعاع ذره است. تعریف ارائه‌شده بالا در معادله مدل ژوان و همکاران [۳۵] جایگزین می‌شود،

(۱-۴۹)

هنگامی‌که مدل‌های تئوریک بر اساس شکلگیری نانولایه در اطراف نانوذرات موردتوجه قرار می‌گیرند، مشاهده می‌شود که مهم‌ترین چالش یافتن ضریب هدایت گرمایی و ضخامت نانولایه است. بنابراین، مطالعات آتی باید بر رفع این مشکل متمرکز شوند.
۱-۶-۵ فناوری نانو
کاربرد وسیع انتقال حرارت در صنایع گوناگون سبب شده است که افزایش راندمان دستگاههای گرمایی در اولویت طراحان واحدهای صنعتی قرار گیرد. تلاشهای زیاد محققان در سالهای گذشته جهت افزایش انتقال حرارت به ابداع روشهای مختلف در این راستا منجر شده است. افزایش راندمان و بهبود عملکرد دستگاههای گرمایی از یک‌سو سبب صرفه‌جویی در انرژی شده و از طرف دیگر میتواند کوچک شدن ابعاد دستگاه را به دنبال داشته باشد. متاسفانه بسیاری از روشهای مذکور با ازدیاد سطح در واحد حجم دستگاه امکان‌پذیر است که این مسئله سبب افزایش افت فشار میشود و با توجه به نیاز به پمپ قویتر هزینه لازم جهت انتقال سیال بیشتر میشود.
نانوتکنولوژی فعالیت در دنیایی با مقیاس نانومتر است. یکی از زمینههای فعالیت این فناوری جدید تولید ذرات با ابعاد نانومتر (نانوذرات[۸۲]) است. بنا بر برخی تعاریف ابعاد نانوذره در حدود ۱ تا ۱۰۰ نانومتر است. نانوذرات انواع فلزی، ‌اکسیدهای فلزی، عایقها و نیمههادیها و نانوذرات ترکیبی نظیر ساختارهای هسته لایه را در بر میگیرند. باید خاطرنشان ساخت که نانولولههای کربنی را نیز از اعضاء ‌این خانواده میتوان به شمار آورد. نانوذرات دارای خواص منحصربه‌فردی هستند که آن‌ها را از مواد تودهای با ابعاد معمولی و بزرگ متمایز می‌سازد. این خواص منحصربه‌فرد موجب پیدایش پتانسیلهای فراوانی برای کاربرد این مواد شده است. از دامنههای کاربرد آن‌ها به سیستمهای بیولوژیکی، پزشکی،‌ توزیع دارو در بدن، کاتالیست، سرامیک، الکترونیک و مغناطیس و محیط‌زیست و انرژی میتوان اشاره کرد. نانوسیال که از مخلوط کردن نانوذرات در یک سیال پایه حاصل می‌شود، ازجمله کاربردهای مهم نانوذرات است.
پیشرفت در فناوری نانو در دو دهه اخیر و استفاده از نانوسیال به‌عنوان محیط جدید و مناسبی برای انتقال حرارت افق جدیدی را فرا روی پژوهشگران ایجاد کرده است. ازآنجاکه محیطهای سیال انتقال حرارت در صنایع از قبیل آب، اتیلن گلیکول و روغن از ضریب هدایت گرمایی کمی در مقایسه با فلزات و اکسیدهای فلزی برخوردارند، میتوان با افزودن مواد جامد با مشخصههای گرمایی بهتر عملکرد گرمایی سیالات بالا را بهبود بخشید. بحث افزودن ذرات جامد با اندازه میکرو به سیالات پایه از دهها سال قبل مطرح شده است ولی ازآنجاکه سوسپانسیون حاصل به سرعت ته‌نشین میشود گرفتگی معابر و لولههای عبوری را در پی دارد. از طرف دیگر وجود ذرات با اندازه میکرو سبب سایش جداره لولهها شده و به پمپها و وسایل انتقال نیز آسیب جدی وارد میکند. در نانوسیالات به دلیل وجود ذرات با اندازه نانو در داخل سیال پایه مشکلات مربوط به تهنشینی، گرفتگی لولهها و سایش کاهش قابل‌ملاحظه‌ای خواهد داشت. از مزیتهای نانوسیالات افزایش شدید ضریب هدایت گرمایی و همچنین ضریب جابهجایی انتقال حرارت بدون افزایش قابل‌توجه در افت فشار میباشد.
۱-۶-۶ تولید نانوذرات
روشهای بسیاری برای تولید نانوذرات ابداع و توسعه‌یافته‌اند. این روشها را به دو دسته شیمیایی و فیزیکی میتوان تقسیم کرد. هرچند برخی از فرآیندهای تولید را در دسته جداگانهای تحت عنوان فرآیندهای مکانیکی- شیمیایی نیز میتوان جای داد. در یک دسته‌بندی دیگر روشهای تولید نانوذرات را به فرآیندهای حالت بخار، مایع و جامد نیز میتوان تقسیمبندی کرد. در این بخش به معرفی برخی فرآیندهای متداول اعم از فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی، فرآیندهای حالت بخار، مایع و جامد پرداخته می‌شود.
۱-۶-۶-۱ فرآیندهای حالت بخار
فرآیندهای حالت بخار در تولید نانوذرات را به سه دسته زیر می‌توان تقسیم کرد.
الف) فرآیندهای رسوب فیزیکی بخار یا PDV[83]
اساس فرآیند رسوب فیزیکی بخار، تولید فاز بخار از ماده موردنظر از طریق فرآیندهای تبخیر، سایش لیزری و یا اعمال پرتوهای یونی است. در این فرآیندها اتم از سطح ماده کنده شده و وارد فاز بخار می‌شوند. با اعمال عملیات سرمایش، چگالش بخار صورت می‌گیرد. چگالش سریع و ناگهانی یا آرام بخار در اندازه و توزیع اندازه ذرات تشکیل‌شده مؤثر خواهد بود.
ب) چگالش گاز خنثی
در فرآیند چگالش گاز خنثی، ماده اولیه درون محفظهای که تحت خلا بسیار زیادی قرار دارد در اتمسفر خنثی تبخیر میشود. بخارات تشکیل‌شده به‌طرف نواحی سرد گازهای درون محفظه مهاجرت میکنند. این بخارات به دلیل برخورد با مولکول‌های گاز خنثی انرژی خود را از دست میدهند به دلیل محدودیت حرکتی ایجادشده به‌واسطه برخورد بخارات ماده و مولکول‌های گاز خنثی ناحیه فوق اشباعی حاصل‌شده و با تجمیع بخارات تعداد زیادی کلاستر ایجاد می‌شود. در ناحیه سرد این کلاسترها در اثر چگالش تبدیل به نانوذرات میشوند. مهم‌ترین عوامل مؤثر در اندازه،‌ شکل و سرعت رشد کلاسترها را شدت رسیدن مولکول‌های بخار به ناحیه فوق اشباع، شدت اتلاف انرژی مولکول‌های بخار داغ و شدت تولید کلاسترها تشکیل میدهند.
ج) فرآیند رسوب شیمیایی فاز بخار یا CVD [۸۴]
رسوب شیمیایی بخار روشی است که در آن جذب سطحی گاز روی سطح داغ برای تولید ماده موردنظر انجام میگیرد. در این روش ماده موردنظر آن‌قدر گرم می‌شود تا به‌صورت گاز درآید. سپس مولکول‌های گاز تحت خلا ‌بر روی یک سطح ایجاد ذرات نانومتری جامد مینمایند. این فرآیند را برای تولید انواع نانوذرات فلزی اکسیدی و نیز کاربیدهای فلزات میتوان بکار برد. تولید ذرات خالص مزیت مهم این روش است. با توجه به منبع مورد استفاده برای فعالسازی واکنشهای شیمیایی، فرآیند CVD به سه دسته فرآیند CVD با فعالساز حرارتی، CVD با فعالساز لیزری و فرآیند CVD با فعالساز پلاسما تقسیم‌بندی میشود. اگر در فرآیند CVD از فعالساز حرارتی استفاده شود، دمای بالای لازم برای فرآیند از طریق دیوارههای حرارتی راکتور تامین میشود. درحالی‌که در فرآیند CVD با فعالسازی لیزری از پرتوهای لیزر برای فعالسازی واکنشهای شیمیایی استفاده میگردد. این فرآیند امکان کنترل ترکیب رسوب و تولید محصولی باکیفیت مطلوب در دمای کمتر را فراهم میسازد. فرآیند CVD با فعالساز پلاسما قادر است تا رسوب موردنظر را در دمای پایین تولید نماید. در این فرآیند میتوان از انواع منابع انرژی مانند فرکانس رادیویی، جریان مستقیم یا مایکروویو استفاده کرد.

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  fotka.ir  مراجعه نمایید.

شبیه سازی عددی جریان جابه جایی اجباری نانوسیال غیرنیوتنی در میکرولوله- قسمت …

خودرو و هوافضا
راکتورهای شیمیایی
سیستمهای برودتی
کاربردهای دیود لیزر
اواپراتورهای میکرولوله شیاردار پیشرفته برای کاربردهای بازیافت حرارت
ب- لوله‌های حرارتی میکروکانال
لوله‌های حرارتی ضربانی[۳۴] مقیاس میکرو
لوله‌های حرارتی میکروکانال تخت[۳۵]
لوله‌های حرارتی میکرو جریان نوسانی جریان[۳۶] مخالف
ج- صفحات حرارتی میکروکانال
۱-۵ سیالات غیر نیوتنی
۱-۵-۱ طبقه‌بندی سیالات غیر نیوتنی
همان‌گونه که میدانیم، سیال نیوتنی، مادهای است که در آن تنش برشی بدون وجود تنش تسلیم (صفر بودن تنش برشی در نرخ برش صفر) فقط تابعی خطی از نرخ برش است. بر این اساس سیال غیر نیوتنی را میتوان به‌سادگی به‌صورت سیالی که فاقد رفتار نیوتنی است، تعریف کرد. به‌طورکلی سیالات غیر نیوتنی به خانوادههای متعددی دستهبندی میشوند. این خانوادهها عبارت‌اند از
سیالات غیر نیوتنی مستقل از زمان
سیالات غیر نیوتنی وابسته به زمان
سیالات ویسکوالاستیک
در ادامه هر یک از این خانوادهها معرفی‌شده و در مورد خواص این سیالات بحث میشود.
۱-۵-۱-۱ سیالات غیر نیوتنی مستقل از زمان
سیالات غیر نیوتنی مستقل از زمان سیالاتی هستند که در آن‌ها تنش برشی فقط تابعی غیرخطی از نرخ برش است. به‌عبارت‌دیگر در این سیالات لزجت تابعی از نرخ برش است. مطابق شکل ۱-۱ این سیالات به دو دسته کلی سیالاتی دارا و فاقد تنش تسلیم تقسیم میشوند. در موادی که دارای تنش تسلیم هستند شرط جریان ماده، رسیدن تنش به حد مشخصی برای شروع سیلان آن است. برای مثال خمیردندان مثال بسیار مناسبی برای این مواد است به‌نحوی‌که تا زمانی که میزان فشردگی پوسته آن به حد مشخصی نرسد، خمیردندان از آن خارج نمیشود. علت این رفتار فیزیکی معمولا به ساختمان سه بعدی ماده نسبت داده میشود. ساختمان این مواد قادر است که تنش برشی کمتر از حد تسلیم را بدون ایجاد جریان تحمل نماید ولی پس از آن، ساختمان داخلی شکسته شده و ماده اجازه حرکت برشی را پیدا میکند. تصور میشود که ساختمان داخلی ماده پس از کاهش تنش به مقدار کمتر از تسلیم دوباره ترمیم میشود. معروف‌ترین این دسته از مواد، پلاستیک بینگهام است. در واقع پلاستیک بینگهام یک سیال نیوتنی دارای تنش تسلیم است (لزجت آن ثابت است). نمونههایی از سیالات دارای تنش تسلیم عبارت‌اند از: برخی پلاستیکهای مذاب، گل حفاری چاه نفت، مخلوط آب و شن، دوغابهای گچ و ماسه، شکلات مایع، کرمهای طبی، خمیردندان، بتن تازه، مارگارین و گریسها.
سیالاتی که فاقد تنش تسلیم هستند، به دو دسته سیالات شبه پلاستیک[۳۷] و سیالات دایلاتنت[۳۸] تقسیم میشوند. این سیالات به‌صورت سیالات نیوتنی تعمیم‌یافته[۳۹] نیز نامیده میشوند. تاکنون مدلهای متعددی به‌عنوان قانون پایه برای این مواد ارائه‌شده است، اما پرکاربردترین و سادهترین مدل حاکم بر آن‌ها مدل پاورلا[۴۰] (قاعده توانی) است که در آن تنش برشی تابعی از توان n ام نرخ برش است. یکی از اشکالات این مدل، پیشبینی لزجت صفر در نرخ برش بینهایت برای سیالات شبه پلاستیک است. ازجمله مدلهایی که این مشکل مدل پاورلا را برطرف مینمایند به مدل کراس[۴۱]، مدل کاریو-یاسودا[۴۲] و راینر-فیلیپوف[۴۳] میتوان اشاره کرد. شایان ذکر است که با ازدیاد ثابتهای این مدلها رفتار وابستگی تنش به نرخ برش بهتر مدل میشود. در سیالات شبه پلاستیک، لزجت در نرخهای برش کوچک و بسیار زیاد تقریبا خطی است. شیب منحنی تنش در برابر نرخ کرنش در شدتهای برش زیاد، به لزجت در برش بینهایت (h) و در شدتهای برش کم به لزجت در برش صفر (h0) موسوم است. در این مواد، نرخ افزایش تنش در برابر شدت برش، مقداری منفی است (لزجت تابعی نزولی از شدت برش است). به‌عبارت‌دیگر چنانچه از مدل پاورلا به‌عنوان قانون پایه برای مواد شبه پلاستیک استفاده شود، در این صورت n مقداری کوچک‌تر از یک خواهد بود.
سیالات شبه پلاستیک عموما در بین مواد زیر یافت میشوند: بسیاری از مواد با وزن ملکولی بالا، بسیاری از سوسپانسیونهای دارای غلظت متوسط، محلولهای لاستیک طبیعی و مصنوعی، چسبها، سوسپانسیونهای آهار، استات سلولز، محلولهای مورد استفاده برای ساخت رایون، مایونز، بعضی مرکبهای چاپ و رنگها.
در سیالات دایلاتنت با افزایش شدت برش، لزجت سیال افزایش مییابد و چنانچه از مدل پاورلا به‌عنوان قانون پایه برای آن‌ها استفاده شود، در این صورت n مقداری بزرگ‌تر از یک خواهد بود. در بین مواد زیر رفتار سیال دایلاتنت مشاهده‌شده است: برخی سوسپانسیونهای آبی اکسید تیتانیوم، برخی محلولهای پودر ذرت-شکر، برخی محلولهای بوراکس-صمغ عربی، نشاسته، سیلیکات پتاسیم، شن مرطوب ساحل و بعضی رنگها.
۱-۵-۱-۲ مدل قاعده توانی[۴۴]
کاربردی‌ترین شکل معادله مربوط به سیالات غیر نیوتنی، مدل پاورلا یا قاعده توانی است. مدل قاعده توانی یک‌بعدی حاصل از برش ساده به صورت زیر است.

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  jemo.ir  مراجعه نمایید.

(۱-۱۵)

که در آن txy تنش برشی، K ثابت پایداری، نرخ برش و n اندیس قاعده توانی است. همچنین لزجت مؤثر برای مدل قاعده توانی به شکل زیر تعیین میشود،

سامانه پژوهشی – اثر تمرینات هوازی بر برخی از عوامل خطرزایبیماری شریان کرونری در بیمارانمولتیپل اسکلروز (MS) …

درمان با داروهای تعدیل کننده روند بیماری تا حد زیادی در جلوگیری از تجمع ضایعات دمیلینه کننده در قشر مغز مؤثر است. در واقع از توسعه ضایعات جدید در قشر جلوگیری میکند و پیشرفت آتروفی قشری را کاهش میدهند. داروهای تعدیل کننده روند بیماری که به عنوان تعدیل کننده دوره بیماری MS شناخته شدهاند شامل بتا اینترفرون- یک (آونکس)[۶۱]، بتا اینترفرون –یک آ(ربیف)[۶۲]، بتا اینترفرون –یک ب (بتاسرون)[۶۳] و گلاتیرامر استات (کوپاکسون)[۶۴]، ناتالیزوماب (تایسبری)[۶۵] و میتوکسان ترون[۶۶] میباشند (۱۶).
۲-۲-۷-۲-۱- اینترفرون بتا
اثر بخشی آن در MS احتمالا در اثر ویژگیهای تعدیل کنندگی ایمنی آن ایجاد میشود که عبارتند از: ۱) تنظیم کاهشی بیان مولکولهای MHC بر روی سلولهای عرضه کننده آنتیژن، ۲) مهار سطوح سیتوکاین پیش التهابی و افزایش سطوح سیتوکاین تنظیمی، ۳) مهار تکثیر سلول T و ۴) محدود کردن انتقال سلولهای التهابی در CNS، فعالیت التهابی را پایین میآورند از طریق هدف قرار دادن لنفوسیتهای T در افراد با MS عود کننده-بهبودیابنده. این داروها نشان داده شده است که اثرات مفیدی بر میزان عودها و پیشرفت بیماری دارند. (۱۶). اینترفرون بتا جزء التهابی را در MS پیشرونده ثانویه کاهش میدهد؛ اما، اثر واضحی بر پیشرفت ناتوانی ندارد (۱۷۳و۱۸۰). اینترفرون بتا- یک آ، دارای دو فرم دارویی آوونکس و ریبیف است و اینترفرون بتا – یک ب شامل بتاسرون یا بتافرون میباشد (۱۸۴). آونکس یک اینترفرون با دوز پایین است و ربیف و بتاسرون اینترفرون با دوز بالا میباشند. اینترفرون با دوز پایین و بالا عوارض جانبی مشابهی شامل علایم شبه آنفولانزا (مثل لرز- تب و خستگی)، واکنش در محل تزریق و بی نظمی سیکل قاعدگی را دارند. علایم شبه آنفولانزا معمولاً با ادامه درمان و پیشگیری توسط یک ضدالتهاب غیراستروئیدی (مثل ایبوپروفن) از بین میرود. (۱۶۳و۱۷۳). این داروها به طور کلی نفوذپذیری سد خونی مغز را کاهش و تولید سلولهای T را سرکوب میکنند؛ بنابراین، از التهاب آبشاری با افزایش در شدت جلوگیری میکنند (۲۰).
۲-۲-۷-۲-۲- گلاتیرامر استات
گلاتیرامر استات یک پلیپپتید صناعی است که از ۴ اسید آمینه تشکیل شده است، مکانیسم عمل آن ممکن است شامل موارد زیر باشد: ۱) القای سلولهای T مهار کننده اختصاصی آنتیژن، ۲) جدا کردن MBP متصل به واسطه اتصال به مولکولهای MHC، یا ۳) تغییر تعادل بین سیتوکاینهای پیش التهابی و تنظیمی. میزان حملات (چه به صورت بالینی چه به وسیله MRI سنجیده شود) در RRMS را نیز کاهش میدهد. گلاتیرامر استات ممکن است برای معیارهای شدت بیماری نیز مفید باشد. گرچه این مورد نسبت به اثر بر روی میزان عود کمتر ثابت شده است. از این رو، گلاتیرامر استات را باید در بیماران مبتلا به RRMS در نظر داشت. سودمندی آن در بیماران پیشرونده کاملا ناشناخته است. این دارو همانند اینترفرون بتا نشان داده شده است که تکرار عودها و تجمع التهاب ماده سفید در بیماران مبتلا به MS عود کننده- بهبود یابنده را کاهش میدهد. مخصوصاً زمانی که درمان در اوایل دوره بیماری آغاز شود (۱۶). معمولاً این دارو بیشتر برای بیمارانی که نسبت به اینترفرون بتا مقاوم میباشند و یا نمیتوانند آن را بدلیل عوارض جانبی تحمل کنند ممکن است مفید باشد (۱۸۴).
۲-۲-۷-۲-۳- ناتالیزوماب
ناتالیزوماب یک آنتیبادی مونوکلونال انسانی شده بر علیه زیر واحد ۴α اینتگرین ۱β ۴α که یک مولکول چسبندگی سلولی است و بر روی سطح لنفوسیتها بیان شده، عمل میکند. این ماده با پیشگیری از اتصال لنفوسیتها به سلولهای اندوتلیال باعث پیشگیری از نفوذ لنفوسیتها به BBB ورود آنها به CNS میشود. ناتالیزوماب واضحا میزان حملات را کاهش داده و تمامی معیارهای شدت بیماری در MS را بهبود میبخشد. در حال حاضر صرفا در درمانها جواب ندادهاند یا افرادی که تظاهرات تهاجمی خاصی دارند، توصیه میشود. سودمندی آن در درمان بیماری پیشرونده مورد مطالعه قرار نگرفته است (۱۶و۱۴۰).
۲-۲-۷-۲-۴- میتوکسانترون (نوانترون)
نوانترون یک مهار کننده ایمنی است؛ در ایالات متحده تایید شده است بعنوان یک داروی حد واسط بین داروهای تعدیل کننده روند MS و مجموعه داروهای غیر رایج و یا داروهای خط دوم درمان MS طبقهبندی میشود. این دارو یک داروی ضد سرطان است که میتواند باعث سرکوب سیستم ایمنی یعنی کاهش فعالیت و نیز کاهش تعداد سلولهای T و B گردد (۱۶). این دارو منجر به کاهش پیشرفت بیماری میشود و برای بیماران با اشکال وخیمتر MS و یا به عنوان درمان القایی استفاده میشود. دوز تراکمی این دارو میبایست محدود شود. دارای اثرات جانبی شدیدی از جمله سمیت قلبی است که به علت سمیت بالقوه عموما برای بیمارانی به کار میرود که ناتوانی پیشرونده داشته و به سایر درمانها پاسخ نمیدهند (۲۰). علاوه بر سمیت بودن این دارو بیش از ۴۰ درصد از زنان، آمنوره پیدا میکنند که ممکن است دائمی شود. در نهایت خطر لوکمی حاد وجود دارد و این عارضه تاکنون در چندین بیمار درمان شده با میتوکسانترون گزارش شده است (۷۰). علاوه براین، این دارو کوچک است و به راحتی از سد خونی مغزی عبور میکند و سلولهای عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار میدهد (۲۰).
۲-۲-۷-۳- درمان علامتی
بلوک کنندههای کانال پتاسیم ممکن است برای ضعف مفید باشد. خصوصا برای نشانههای حساس به گرما اینها در دوزهای بالا ممکن است تشنج ایجاد کنند (۱۶).
۲-۲-۷-۴- ویتامین D و اثر آن بر بیماری MS
پژوهشگران معتقدند مصرف ویتامین D نه تنها باعث پیشگیری از بیماری MS می‌شود،‌ بلکه علایم آن را نیز تخفیف می‌دهد. محققان تغذیه اعلام کردند تجویز شکل فعال ویتامین D به موشهای مبتلا به بیماری شبیه MS نه تنها باعث پیشگیری از بیماری گردید؛ بلکه، باعث تخفیف علایم MS در آنها نیز شد. بر اساس مطالعات جدید،‌ همچنین حفظ سطح خونی مناسب ویتامین D در بیماران مبتلا به MS از سرکوب فعالیت بیماری اهمیت دارد و در پیشگیری از عوارض کمبود ویتامین D همچون پوکی استخوان و در پی آن شکستگی نیز موثر است (۷۷و۱۰۲).
۲-۲-۸- تمرین درمانی
شواهدی مبنی بر بدتر شدن علایم بیماری MS و یا پسرفت بیماری در طولانی مدت بر اثر تمرینات بدنی به ندرت وجود دارد. در واقع تحقیقات بیان میکنند که فعالیت بدنی میتواند:
سلامتی عمومی را در افراد مبتلا به MS خفیف بهبود میبخشد (۵۲).
به افراد مبتلا به MS پیشرفته کمک میکند که تا حد امکان تحرک و فعالیتشان را حفظ کنند (۵۲).
به افراد مبتلا به MS در مدیریت علایم این بیماری از قبیل خستگی، سفتی عضلات، مشکلات تعادلی، اضطراب، افسردگی و مشکلات دفعی کمک میکند (۱۵۲).
خطر ابتلا به بیماریهای ثانویه قلبی- عروقی، پوکی استخوان و دیابت را کاهش میدهد (۱۵۲).
۲-۳- بیماری شریان کرونری و عوامل خطرزا
بیماری شریان کرونری شایعترین بیماریهای قلب- عروقی و یکی از علل اصلی مرگ و میر در دنیا بوده؛ بهطوریکه، ۳۵% مرگ و میر در دنیا ناشی از این بیماریها میباشد (۲۸). حدود ۷۵% از مرگهای قلبی به علت بیماری شریان کرونری میباشد. بیماری کرونری قلب، بیماری است که در آن دیواره شریانهایی که عضلات قلب را خونرسانی میکنند، ضخیم میشوند. این ضخیم شدگی که به علت تشکیل ضایعات در دیواره عروق ایجاد میشود، آترواسکلروز[۶۷] نامیده میشود؛ به این ضایعات جدار عروق، پلاک[۶۸] گفته میشود. آترواسکلروز میتواند خونرسانی به عضله قلب (میوکارد) را محدود کند و تظاهر آن در بیمار ممکن است به صورت درد فعالیتی قفسه سینه (آنژین) یا تنگی نفس فعالیتی باشد. کم تحرکی یکی از عوامل خطرزای بیماری شریان کرونری است. توانایی فرد در اجرای فعالیتهای ورزشی به کارایی و عملکرد دستگاههای مختلف بدن از جمله دستگاه قلبی – عروقی بستگی دارد. با تمرینات ورزشی منظم و طولانی مدت، قلب دستخوش تغییراتی میشود. چنین تغییراتی را پدیده سازگاری قلب در پاسخ به تمرینات ورزشی یا تغییرات فیزیولوژیک مینامند (۶و۶۴).
بهرغم آشنایی با این بیماری، اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر کلی و سیستمیک زیادی وجود دارند که مستعد کننده بروز آترواسکلروز هستند، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را بیشتر مبتلا میکند و با توجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص میشود. آترواسکلروز سرخرگهای کرونر به طور شایع موجب انفارکتوس میوکارد و آنژین صدری میگردد. آترواسکلروز سرخرگهای مشروب کننده دستگاه عصبی مرکزی اغلب موجب بروز ایسکمی موقت و سکتههای مغزی میشود (۲۷و۱۱۰).
حتی در بستر سرخرگی معین، آترواسکلروز تمایل دارد تا به طور کانونی و مشخص در برخی مستعد ایجاد شود. برای مثال در گردش خون کرونر، قسمت پروگزیمال سرخرگ قدامی- نزولی چپ تمایل خاصی برای بروز بیماری انسدادی آترواسکلروز نشان میدهد. به طور مشابهی، تمایل بروز آترواسکلروز در قسمتهای پروگزیمال سرخرگهای کلیوی و محل دوشاخهشدن کاروتید[۶۹] بیشتر است. در واقع، ضایعات آترواسکلروزی آغلب در نقاط انشعاب سرخرگها یعنی محل تلاطم جریان خون تشکیل میشوند. تمام تظاهرات آترواسکلروز در اثر تنگی و انسداد عروق ایجاد نمیشوند. مکانیسم توزیع آناتومیکی ناپیوسته آترواسکلروز هنوز مشخص نشده است (۲۷، ۶۴و۹۸).
آترواسکلروز از نظر زمانی و مکانی به طور کانونی ایجاد میشود. آتروژنز در انسان به طور معمول طی سالهای متمادی (چند دهه) پدید میآید. مدلهای امروزی آتروژنز بر این مبنا استوارند که استرسزاهای گوناگون، پیوستگی عروقی را دچار اختلال نموده، سبب تجمعات غیرطبیعی چربیها، سلولها و ماتریکس خارج سلولی در جدار شریانها میشوند. این مواد زائد ضایعاتی به نام پلاکهای آترواسکلروتیک را ایجاد مینمایند. اینگونه پلاکها ممکن است مستقیما سبب کاهش قطر مجرای شریانها و پارگی آنها و ایجاد ترومبوز شوند. هر دو مکانیسم گفته شده، جریان خون اعضای قرار گرفته در بخش دیستال را دچار محدودیت مینمایند. در نتیجه، عوارض اصلی آترواسکلروز عبارتند از: آنژین صدری[۷۰]، سکته مغزی و کاهش خونرسانی به کلیهها و اندام تحتانی که آترواسکلروز را به عنوان مهمترین عامل ابتلا و مرگ و میر در دنیای پیشرفته مطرح مینماید. رشد پلاکهای آترواسکلروزی احتمالا بیشتر به صورت ناپیوسته است تا خطی و یکنواخت و با دورههایی از سکون نسبی که توسط مراحلی از تکامل سریع ضایعه قطع میشود، همراه است. پس از یک دوره معمولا طولانی و بیعلامت[۷۱]، آترواسکلروز ممکن است تظاهر بالینی پیدا کند. تظاهرات بالینی آترواسکلروز ممکن است مزمن باشند مانند آنژین صدری پایدار ناشی از فعالیت (که قابل پیشبینی و تولید مجدد است). واقعه حاد بسیار وخیمتری مانند انفارکتوس میوکارد یا حادثه عروق مغزی یا مرگ ناگهانی ممکن است اولین تظاهر آترواسکلروز باشد. گروهی دیگر از بیماران بهرغم آترواسکلروز گسترده هرگز دچار تظاهرات بالینی آترواسکلروز سرخرگی نمیشوند (۶۴و۱۱۰).
شروع آترواسکلروز. تجمع و تغییر شکل لیپوپروتئین
بیماری قلبی پیشروندهای است که از دوران کودکی شروع میشود و در سنین بالا بروز میکند. مجموع نتایج آزمایشهای تجربی در حیوانات و مطالعات انسانی درباره آترواسکلروز مطرحکننده آنند که رگههای چربی[۷۲] معرف اولین ضایعه آترواسکلروز هستند. تشکیل این ضایعه اولیه در اکثر موارد ناشی از افزایش کانونی لیپوپروتئینها در مناطقی از لایه انتیمایی سرخرگ است. تجمع ذرات لیپوپروتئین ممکن است ناشی از مکانیسم ساده افزایش نفوذپذیری یا نشت اندوتلیوم رویی نباشد؛ بلکه، این لیپوپروتئینها میتوانند با اتصال به اجزای ماده خارج سلولی در انتیمای سرخرگ جمع شوند و به این وسیله زمان اقامت ذرات غنی از چربی در دیواره سرخرگ افزایش یابد. لیپوپروتئینهای تجمعیافته در فضای خارج سلولی انتیمای سرخرگ اغلب با مولکولهای پروتئوگلیکال ماده خارج سلولی همراه هستند. در مکانهای تشکیل ضایعه، اجزای گوناگون ماده خارج سلولی ممکن است از حالت تعادل با یکدیگر خارج شوند. برای مثال از سه گروه عمده پروتئوگلیکالها، افزایش نسبی مولکولهای هپاران سولفات نسبت به کراتان سولفات یا کندریتین سولفات، ممکن است با اتصال به ذرات لیپوپروتئینی موجب احتباس و کند کردن خروج آنها از ضایعات در حال تشکیل شود (۹۸و۱۸۵).
در کنار عوامل شناخته شدهای مانند سیگار، سن، جنس، پرفشارخونی، چاقی، افزایش کلسترول، تریگلیسرید و غیره عدم تحرک و نداشتن فعالیت بدنی مناسب نیز از عوامل خطر قابل کنترل بیماریهای عروق کرونری است که سالهاست توجه فیزیولوژیستها، پزشکان و متخصصین قلب را به خود جلب کرده است. بدون شک عادت به تمرینات بدنی مناسب و سطح آمادگی جسمانی بالا میتواند عامل مهمی در پیشگیری و کاهش شدت امراض مختلف بین مردم سراسر جهان باشد (۲۷).
آشکار است که یک رابطه ما بین احتمال خطر بیماری شریان کرونری و ورزش فیزیکی وجود دارد. تغییرات احتمالی در ساختمان لیپوپروتئین در طول ورزش کردن ممکن است یک تغییر مهمی باشد که بتواند رابطه ما بین ورزش و کاهش احتمال خطر بیماری شریان کرونری را توضیح بدهد .لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL) به عنوان یک عامل اصلی احتمال خطر بیماری شریان کرونری تصور شده است و سطح پایین این لیپوپروتئین با افزایش احتمال خطر بیماری شریان کرونری مربوط میباشد. کسانی که به صورت پایدار و دایمی ورزش میکنند نسبت به همتای بدون تحرک ورزشی، سطح HDL کلسترول را به صورت زیادی دارا میباشند. از این رو پیشنهاد اینکه ورزش این تغییرات سودمند را ترغیب میکند را میتوان توجیه کرد (۹۸و۱۸۵).
اگرچه افزایش لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) و کاهش لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL- C) شاخصهای اصلی و عامل خطر بیماریهای قلبی عروقی محسوب میشوند؛ ولی، گزارشها نشان میدهند افرادی که به بیماریهای قلبی عروقی مبتلا بودهاند، دارای HDL-C و LDL-C طبیعی هستند. بنابراین، تحقیقات زیادی انجام گرفت و پذیرفته شد که گسترش بیماریهای قلبی عروقی زمینهای التهابی دارد و التهاب عمومی (سیستمیک)، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا میکند. از اینرو در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخصهای التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی معطوف شده است. برخی از این شاخصهای التهابی عبارتند از: فیبرینوژن، هاپتوگلوبین، اینترلوکین( IL-6) که نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارد (۱۶۲). التهاب مزمن یکی از مشخصههای پاتوژنیک در بروز آترواسکلروز است. بدین ترتیب که با آغاز التهاب عروقی و متعاقباً فعال شدن اندوتلیال و سنتز پروتئینهای پیش التهابی و در نتیجه افزایش در میزان بیان ژنی و بروز مولکولهای چسبان سلولی، روند آترواسکلروز آغاز میگرد (۲۸).
با مطالعه تحقیقات گذشته درمییابیم که تاثیر ورزش بر شاخصهای قلبی عروقی جدید و سنتی مورد بررسی قرار گرفته و نتایج جالبی بدست آمده است. تحقیقات انجام شده، گزارش کردن که ۱۳ هفته تمرینات ورزشی به کاهش شاخصهای التهابی در افراد منجر میشود که همین امر به کاهش بیماری شریان کرونری منجر میشود (۲۵). فعالیت بدنی از یک طرف که به کاهش لیپیدهای چربی خون منجر میشود و از یک طرف دیگر به کاهش شاخصهای التهابی منجر میشود میتواند در کاهش بیماری شریان کرونری نقش بسیار مهمی داشته باشد.
در این میان، محققان فیزیولوژی ورزشی همواره در صدد توسعه مؤثرترین و اجراییترین شیوههای فعالیت ورزشی در راستای کارآمد نمودن و به روز کردن توصیههای فعالیت ورزشی، به عنوان بخش مهمی از سبک زندگی سالم و بهداشتی و بخش مکمل در پیشگیری و درمان بسیاری از بیماریهای مرتبط با کمتحرکی، از جمله بیماریهای قلبی – عروقی بودهاند. از بین شیوههای تمرینی، بیشتر مطالعات انجام شده فعالیت ورزشی هوازی تداومی را مورد تایید قرار دادهاند (۶).
۲-۴- ورزش و بیماری MS
تمام کسانی که به بیماری MS مبتلا هستند صرف نظر از میزان درگیریشان نیاز به ورزش و تمرین دارند. ورزش نکردن عواقب مخاطره آمیزی برای سلامتی فرد به دنبال دارد که دامنه آن میتواند از یک یبوست ساده تا افزایش خطر بیماریهای قلبی- عروقی تغییر کند. ورزش و نرمش علاوه بر اینکه از بروز چنین مشکلاتی جلوگیری میکند احساس خوبی نیز برای بیماران به دنبال دارد (۸۸).
نشانههای بیماری MS از دامنه وسیعی برخوردار است منجمله میتوان به ضعف عضلات، اختلالات بینایی، اختلالات شناختی و اختلالات حسی اشاره کرد (۵و۱۹۴). کاهش تواناییهای حرکتی و خستگی از مشکلات اساسی این بیماران است. توانایی حرکتی این افراد تحت تاثیر عواملی مانند ضعف[۷۳]، خستگی[۷۴](۵۸)، اختلال حسی[۷۵](۵۷)، عدم تعادل[۷۶](۱۱۹)، اشکال در تمرکز[۷۷](۵۷)، اسپاسم[۷۸]، اختلال در کنترل اتونومیک قلبی-عروقی[۷۹](۱۰۲و۱۷۰) و شرایط محیطی قرار بگیرد (۷۶،۱۷۰و۱۷۱). ضعف عضلانی، خستگی، اسپاسم و فلج ضعیف از مهمترین علائم این بیماری است. ضعف عضلانی و خستگی خود از عواملی است که به کاهش تحرک میانجامد که آثار منفی در فعالیتهای روزمره و کیفیت زندگی (HAQUAMS)[80] خواهند داشت (۵۵).
این بیماری استقلال و توانایی فرد را برای شرکت موثر در خانواده و جامعه تهدید میکند و آنها را به سوی احساس فقدان شایستگی و اطمینان از خود سوق میدهد؛ اطمینان فرد از بدن و سلامتی خود مخدوش شده و به علت غیر قابل پیشبینی بودن دورههای عود بیماری، تعدادی از آنها احساس میکنند که قادر به برنامهریزی برای آینده زندگی خود نیستند (۲۵). این بیماری اغلب افرادی را مبتلا میکند که در مرحله مولد زندگی خود قرار دارند و در بیشتر موارد اعضای خیلی جوان خانواده، مسئولیت مراقبت از بیمار ناتوان را بهعهده میگیرند (۲۵و۱۲۴).
هیچ درمان قطعی برای بیماری MS وجود ندارد و درمانهای حاضر تنها به کاهش علایم بیماری (تعداد و شدت حملات) منجر می شود و کمتر کردن علائم اساس مراقبت از این بیماری است (۵۰). راههای شناخته شده درمان خستگی مربوط به بیماری MSشامل موارد زیر است ۱) تغییر و اصلاح الگوهای رفتاری ۲) داروها ۳) تمرینات بدنی، توانبخشی، وسایل کمکی و۴) سایر درمانها (۵۰).
افراد بیتحرک با خطرات جدی سلامتی مواجه هستند. کمتحرکی با شرایط مزمنی مثل بیماریهای قلبی عروقی، چاقی، دیابت نوع ۲، سرطان، پوکی استخوان و خستگی همراه است (۱۷۹). در بیماران مبتلا به MS پوکی استخوان، افسردگی، خستگی و مرگ و میر به دلیل بیماریهای قلبی عروقی شیوع یافته است. علاوه بر این، عدم فعالیت بدنی با کاهش ظرفیت هوازی، آتروفی و از دست دادن قدرت عضلانی همراه است (۱۰۲، ۱۵۶و۱۷۴). معمولاً عدم تحرک و یا کاهش آن در این بیماران زمینه را برای افزایش میزان کلسترول و تریگلیسرید فراهم ساخته و نهایتاً بستر مناسب را برای امکان بروز تعدادی از بیماریها آماده مینماید. نشان داده شده است که ظرفیت هوازی در افراد مبتلا به MSکاهش یافته است (۱۰۳). تا همین اواخر به بیماران MS یا هر بیماری دمیلینه شدن التهابی سیستم عصبی مرکزی توصیه شده بود که در فعالیتهای بدنی شرکت نکنند (۱۴۵و۱۵۳). در نتیجه بسیاری از بیماران سطح کاهش یافتهای از فعالیت بدنی را نشان دادند و به تبع آن از آتروفی ناشی از این بیفعالیتی رنج میبردند و استقامت و قدرت عضلانی را از دست میدادند. محققان همچنین نشان دادند که بدتر شدن علائم MS در طی یک دوره ۳-۵ ساله در ارتباط با کاهش سطح فعالیت بدنی، مستقل از ناتوانی عصبی و دوره بیماری MS بود. در صورتی که سبک زندگی فعال این کمبود را در افراد سالم کاهش میدهد (۵۱، ۶۰و۱۴۵).
درک تاثیر فعالیت بدنی بر سیستم قلب-عروقی از دیر باز مورد توجه متخصصین بوده است (۱۷۴). به نظر میرسد فعالیت بدنی و از جمله تمرین هوازی بر توسعه این سیستم موثر باشد. تأثیر درمانی ورزشهای هوازی و تمرینات مقاومتی بر طیف گستردهای از پارامترهای عملکردی مانند ویژگیهای انقباضی عضله، عملکرد حرکتی و کیفیت زندگی در بیماران MS در چند دهه اخیر کشف شده و مورد توجه محققان ورزشی قرار گرفته است (۸۵و۹۴). انجام ورزش‌هایی همچون بدن‌سازی و تمرینات هوازی سبب حفظ بهتر قابلیت‌های مغز و اعصاب در بیماران مبتلا به MS می‌شود. قسمت‌های آسیب‌دیده مغز بیماران مبتلا به MS در افرادی که ورزش می‌کنند کندتر تخریب می‌شود. به نظر می‌رسد که ورزش‌هایی همچون بدن‌سازی و تمرینات هوازی روی بخش‌هایی از مغز که در برابر MS آسیب‌پذیرترند نقش محافظتی داشته و سبب می‌شود قشر خاکستری مغز در حجم گسترده‌تری حفظ شود. تا به امروز روشن است که ورزشهای هوازی منظم با شدت متوسط سبب تشدید MS نمیشوند و باعث بهبود عملکرد سرعت و مسافت راه رفتن و کیفیت زندگی افراد مبتلا میشود (۴، ۶۰و۱۵۹). اختلال در عملکرد عصبی در بیماری MS منجر به هر دوی اختلالات حسی و حرکتی میشود؛ بنابراین، به مشکلات تعادلی، هماهنگی، کنترل وضعیت و مکانیسم راه رفتن کمک میکند (۴۶). تمرینات ورزشی مخصوصا تمرینات هوازی منجر به بهبود عملکرد عصبی-عضلانی در بیماران مبتلا به MS میشود که بهبود عملکرد عصبی-عضلانی تنها به کمیت و کیفیت عضلات درگیر بستگی ندارد؛ بلکه، همچنین به توانایی سیستم عصبی که به طور مناسبی عضلات را فعال کند بستگی دارد.
سالهای متمادی، بیماران مبتلا به MSتوصیه میشدند که در ورزشهای فیزیکی شرکت نکنند. چون بعضی از بیماران ناپایداری علائم را در طول ورزش، در نتیجه افزایش دمای بدن، گزارش کرده بودند. دلیل دیگر این بود که اجتناب از ورزش، باعث حفظ انرژی میشود و در نتیجه، به کاهش خستگی و باقی گذاشتن انرژی برای فعالیتهای روزانه زندگی منجر میشود (۸۴و۱۴۱)؛ اما، در طول دهه گذشته، ورزش به دلیل آثار سودمند ثابت شدهی آن در بیماران مبتلا به MS، توصیه شده است (۱۵۲). یکی از راههای کمک به این بیماران، فعالیت ورزشی است. با توجه به ناتوانی جسمانی بیماران مانند عدم تعادل و فقر حرکتی، بهتر است که از تمرینهای هوازی، استفاده کند. علاوه براین، تحقیقات انجام شده در زمینه اثر تمرینات مقاومتی بر بیماری MS گزارش کردند که تمرینات مقاومتی اثر مثبتی بر عملکرد و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به MS دارد (۱۱۷).
اگر چه مکانیسم دقیق مزایای ورزش بر مغز نامشخص هستند. افزایش سوخت و ساز مرتبط با فعالیتهای بیشتر در بخشهایی از سلولهای مغز، نخاع و سیستم عصبی محیطی مستلزم یک اثر در فعالیت ژن است. در بخشی با افزایش تولید فاکتورهای رشد مانند BDNF[81] ، فاکتور رشد عصبی[۸۲] و گالانین ایجاد میشود. هیپوکسی موضعی به طور بالقوه ممکن است محرک تشکیل عروق جدید در اطراف سلولهای مغز باشد (۱۰۷)سیستم عصبی بیماران مبتلا به MS ظرفیت خیلی محدودی برای بازسازی دارد و این تا حد زیادی به وجود سوبستراهای نامناسب برای رشد که شامل عوامل چندگانه مانند تشکیل اسکار بافت گلیال، نقص در فاکتورهای تروفیک و مهار کنندههای رشد تولید شده توسط الیگودندروسیتها، آستروسیتهای واکنشپذیر و فیبروبلاستهاست کمک میکند. اخیراً نشان داده شده که سیگنالهای مهار کننده رشد مشتق شده از میلین مهمترین نقش را در رشد آکسونهای از کار افتاده در سراسر نواحی آسیب دیده دارند (۱۱۳).
پروتئینهای مشتق شده از میلین به عنوان مهمترین منابع مهاری در طناب نخاعی آسیب دیده شناخته شدهاند (۹۳و۱۱۳). فاکتور نرتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) ایفا کننده مهم اثرات ورزش بر کاهش ملکولهای مهار کننده رشد و افزایش فاکتورهای رشد است. بطور کلی یافتهها بر عمل بالقوه درمانی ورزش برای ارزیابی ظرفیت مغز آسیب دیده برای پلاستیسیتی و ترمیم تاکید کردند. نورونهایی که در آزمایشگاه با BDNF تحریک شدهاند؛ توانایی خنثی کردن ظرفیت مهاری میلین را دارا میباشند (۹۳و۱۴۹). ورزش به عنوان یک استراتژی غیرتهاجمی برای ارزیابی تولید BDNF در قسمتهایی از مغز و نخاع پذیرفته شده است. شناخته شده است که فعالیت جسمانی رشد آکسونی را بعد از آسیب عصبی افزایش میدهد و باعث بیان شاخصهای مهم رشد سیناپتیک و آکسونی میشود. فعالیت عصبی مرتبط با ورزش ممکن است فاکتورهایی برای تغییرات در ملکولهای مهار کننده رشد میلین تحریک کند. فعالیت عصبی القا و آزاد شدن BDNF را تنظیم میکند و ورزش بیان BDNF در نورونها و آستروسیتها تعدیل میکند (۱۰۷و۱۱۳). نشان داده شده که برنامههای ورزشی ممکن است به محافظت عصبی و پلاستیسیته عصبی مرتبط با BDNF کمک کنند و بنابراین میتواند به طور امکانپذیری نقشی را در کاهش تغییرات عصبی مرتبط با MS و دیگر بیماریهای تخریب کننده سیستم عصبی مرکزی داشته باشد (۱۴۹).
آزمایشهای در حیوانات مبتلا به MS نشان داده است که فاکتور رشد قابل توجهی در سلولها در سیستم عصبی مرکزی متأثر از فعالیت بدنی است. به عنوان مثال تمرینات ورزشی، فراوانی IGF-1، فاکتور رشد بسیار مهم و فراوانی نورآدرنالین در مغز را افزایش میدهد (۱۰۷). IGF-I برای رشد طبیعی مغز مهم میباشد که اثرات آن بر چند مرحله تکثیر، تمایز و بقای سلولهای مغز نشان داده شده است و ممکن است اثرات مشابهی بر سلولهای عصبی اجدادی در سیستم عصبی بزرگسالان داشته باشد، IGF-I یک عمل تعدیل کننده بر بقای سلولی، رشد مغز و میلینسازی سیستم عصبی مرکزی دارد. اگرچه بعضی از شواهد نشان میدهد که IGF-I ممکن است اثرات سودمندی بر درمان MS داشته باشد. در EAE، تزریقIGF-I درون وریدی دو بار در روز برای ۸ روز نشان داد که نمرات نقص بالینی را کاهش داد و راه رفتن، طول گام و عملکرد بالا رفتن از پله در مقایسه با رتهای کنترل بهبود یافت (۹۰و۱۴۹).

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  ۴۰y.ir  مراجعه نمایید.

پژوهش – اثر تمرینات هوازی بر برخی از عوامل خطرزایبیماری شریان کرونری در بیمارانمولتیپل اسکلروز (MS) متوسط۹۱- …

اگر قل غیر مشابه مبتلا به MS است.

۱ در ۲۵

اگر خواهریا برادر مبتلا به MS است.

۱ در ۵۰

اگر یکی از والدین یا خواهر یا برادر ناتنی مبتلا به MS است.

۱ در ۱۰۰

اگر یکی از بستگان درجه ۲ مبتلا به MS است.

۱در ۱۰۰۰

اگر همسر مبتلا به MS است.

۱ در ۱۰۰۰

اگر هیچکس در خانواده مبتلا به MS نیست

گرچه مکانیسمهای بروز MS شناخته نشده است؛ ولی، اعتقاد اکثر محققان آن است که اساس ایمونوپاتولوژیک دارد و عوامل ژنتیکی و محیطی نیز در آن موثر است (۱۰۹و۱۱۴). به نظر میرسد در بیماری MS، شکست سد خونی- مغزی در سطح مولکولی رخ میدهد هر چند در سطح مورفولوژیک قابل شناسایی نیست (۱و۱۷۵). سلولهای T واکنشگر[۳۰] ویژهای (خودواکنشی) علیه تعدادی از آنتیژنهای سیستم عصبی مرکزی فعال شده، با عبور از سد خونی- مغزی میلین رشتههای عصبی را از بین میبرند (۱۷۵).
۲-۲-۱-۵- ایمونولوژی MS
علت قطعی بیماری کماکان ناشناخته است؛ اما، عوامل گوناگونی از جمله وجود زمینه ژنتیکی، در بیماران، مکانیسمهای اتوایمیون و عوامل محیطی به خصوص ویروسها را در بروز این بیماری مؤثر میدانند و شواهد متعددی مبنی بر تأثیر متقابل سیستم اندوکرین وسیستم ایمنی وجود دارد (۵و۱۶). با توجه به اینکه امروزه بیماری MS را جزء گروه بیماریهای اتوایمیون طبقهبندی مینمایند؛ لذا، در مجموع عوامل عفونی، ژنتیکی و محیطی بهطریقی در ارتباط با سیستم ایمنی و بروز پدیده خود ایمنی امکان ایجاد بیماری MS را فراهم میسازد (۲۰، ۱۰۳و ۱۷۵). انسفالیت آلرژیک تجربی (EAE)[31]، به عنوان یک نمونه آزمایشگاهی و مطالعات صورت گرفته بر دستگاه ایمنی بیماران ابتلا به MS، موید نقش خود ایمنی در ایجاد MS است (۲۰).
۲-۲-۱-۵-۱- لنفوسیتهای فعال علیه خود
پروتئین پایه میلین[۳۲] (MBP) آنتیژن هدف عمده برای سلولهای T در EAE[33] و نیز احتمالا در MS انسانی است. سلولهای T فعال شده علیه MBP در خون، مایع مغزی- نخاعی (CSF)[34] و در درون ضایعات MS یافت شدهاند (۱۶و۲۰). سلولهای T سبب شروع واکنشهای آبشار مانند و در نتیجه تولید سیتوکینهای پیش التهابی شده، بهدنبال آن سلولهای التهابی بیشتری از جمله ماکروفاژها وارد این چرخه میشوند و در نهایت بیماری پدید میآید (۱۰۳و۱۷۳). در سالهای اخیر توجه به سوی نقش اکسیژن و نیتروژن در التهاب، دمیلینه شدن اعصاب، ضایعات اکسون که منجر به بیماری MS میشوند، افزایش یافته است (۱۲). آسیبپذیری سیستم عصبی مرکزی نسبت به استرس اکسیداتیو بسیار بالاست؛ زیرا، مصرف اکسیژن مغز زیاد و محتوای چربی آن بالاست و همچنین سطوح کمتر آنتیاکسیدان نسبت به دیگر بافتها دارد (۱۶و۱۵۵).
رادیکالهای آزاد به مقدار زیاد در MS و مدل حیوانی MS (EAE) تولید میشوند که سبب آسیب اکسیداتیو به لیپیدهای غشایی، پروتئینها و DNA سلولها در افراد مبتلا به MS میشود. همچنین، مشاهده شده که در رادیکالهای آزاد برای عمل فاگوسیتوز ماکروفاژها روی میلین مورد نیاز هستند (۲۰و۱۰۳).
۲-۲-۱-۵-۲- خود ایمنی هومورال
به نظر میرسد که فعال شدن سلولهای B و تولید آنتیبادی نیز برای ایجاد ضایعات میلینزدای تکامل یافته، چه در نمونههای آزمایشگاهی و چه در MS انسانی، ضروری است. افزایش تعداد سلولهای B کلونی واجد خصوصیات حافظه پس از مرکز زاینده[۳۵] یا لنفوسیتهای تولید کننده آنتیبادی در ضایعات MS و در CSF مشاهده میشود. آنتیبادیهای علیه میلین اختصاصی که برخی علیه گلیکوپروتئین میلین اولیگودندروسیتی (MOG)[36] واکنش نشان میدهند؛ در حالیکه، به بقایای وزیکولی میلین متصل بودهاند در پلاکهای MS یافت شدهاند. افزایش تولید موضعی ایمونوگلوبولینها در CSF و آنتیبادیهای اولیگوکلونال که از تکثیر کلونی پلاسماسلها منشا میگیرند، از مشخصههای MS است. طرح نوارهای اولیگوکلونال در هر بیمار خاص آن بیمار است و تلاشهایی که برای شناسایی اهداف این آنتیبادیها صورت گرفته عمدتا ناموفق بوده است (۱۶و۱۷۳).
۲-۲-۱-۵-۳- سیتوکینها
به نظر میرسد بسیاری از فعالیتهای سلولی که در MS مشاهده میشود به واسطه سیتوکینها و کموکینها تنظیم میشوند. سیتوکینهای TH1 التهابزا شامل اینترلوکین ۲، عامل نکروز تومور (TNF)α و اینترفرون (IFN) در فعال کردن و حفظ پاسخ خود ایمنی نقشی اساسی دارند و TNF-α و IFN-α ممکن است به صورت مستقیم باعث آسیب اولیگودندروسیتها یا غشای میلین شوند (۱۶، ۱۶۳و۱۷۳).
سیستم ایمنی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماریهای متعددی دخالت میکند. تعدیل یا تنظیم پاسخهای ایمنی به منظور بهبود و کنترل بیماریها، سالهاست که مد نظر محققان رشتههای مختلف پزشکی است. پاسخهای سیستم ایمنی میتواند توسط عوامل متعددی از جمله برخی ترکیبهای موجود در باکتریها، قارچها، گیاهان و نیز محصولات مصنوعی تنظیم شود (۱۱و۱۰۸). در سالهای اخیر مطالعات زیادی توسط محققان جهت یافتن مواد تنظیم کننده سیستم ایمنی (ایمونومدولاتورها) صورت گرفته است که میتواند کابردهای متعدد داشته باشد (۱۰). گیاهان دارویی به عنوان منبع غنی از مواد ایمونومدولاتور مطرح میشود. MS14 یک ترکیب گیاهی- دریایی است (۳۰). یکی از پاسخهای مهم سیستم ایمنی پاسخ هومورال میباشد که منجر به تولید آنتیبادی از جمله آنتیبادی IgM (عمدتا در پاسخ اولیه) و IgG (عمدتا در پاسخ ثانویه) میشود که هر یک نقش مهمی در سیستم ایمنی دارند (۳۰و۱۷۳).
۲-۲-۱-۶- عوامل محرک
در بررسیهای مختلف، انجام MRI های مکرر در بیماران مبتلا به MS عود کننده- بهبود یابنده در مراحل اولیه نشان داده است که فعالیت بیماری به صورت حملات التهاب موضعی بسیار شایعتر از میزانی است که بر اساس عودهای بالینی قابل پشیبینی است؛ بنابراین، در مراحل اولیه MS، بخش عمده فعالیت بیماری از نظر بالینی آشکار نیست. عواملی که باعث بروز این حملات میشوند ناشناختهاند؛ اما، این حقیقت که بیماران در نتیجه ابتلا به عفونتهای تنفسی فوقانی غیراختصاصی ممکن است دچار عود شوند این فرضیه را مطرح میکند که تقلید مولکولی بین ویروس و آنتیژنهای میلین یا فعال شدن سلولهای T پاتوژنیک به وسیله ابر آنتیژنهای[۳۷] ویروسی ممکن است در فرایند ایجاد بیماری MS نقش داشته باشد (۱۶و۱۰۳).
۲-۲-۱-۷- نورودژنراسیون
آسیب آکسونی در تمامی ضایعات جدید MS رخ میدهد و تصور میشود که تجمع آسیب آکسونی علت عمده پیشرفت و ناتوانی غیر قابل برگشت در بیماری MS است. در مبتلایان به پاراپارزی پیشرفته ناشی از MS تا ۷۰% آکسونهای مسیرهای کورتیکواسپاینال جانبی از بین رفتهاند و تصویربرداریهای پیدرپی با MRI نشان داده است که در ضایعات تثبیت شده و غیرفعال، آکسونها با گذشت زمان به تدریجی از بین میروند. آگاهی از عواملی که باعث آسیب آکسونی میشوند کامل نیست و حتی مشخص نیست که آسیب میلین برای بروز آسیب آکسونی در MS لازم است یا خیر (۱۶و۱۲۸).
میلینزدایش ممکن است باعث کاهش حمایت تغذیهای آکسونها، تغییر آرایش کانالهای یونی و عدم ثبات پتانسیل فعالیت غشاء شود. آکسونها در ابتدا با این تغییرات تطابق مییابند؛ اما، در نهایت دژنراسیون دیستال و عقبگردی رخ میدهد. بنابراین، تقویت بازسازی میلین و حفظ اولیگودندروسیتها همچنان از اهداف مهم درمانی در MS محسوب میشوند. بر اساس برخی شواهد، آسیب آکسونی ناشی از اثر مستقیم سلولهای التهابی موجود و مهاجم و محصولات سمی آنها، به خصوص مواد تولید شده به وسیله میکروگلیاها، ماکروفاژها و لنفوسیتهای T از نوع CD8 است. میکروگلیاهای فعال شده، به خصوص از طریق ترشح NO و رادیکالهای اکسیژن و از طریق گلوتامات که دارای اثرات سمی بر اولیگودندروسیتها و نورونهاست، میتوانند باعث آسیب آکسونی شوند (۱۶و۱۷۳).
۲-۲-۲- تظاهرات بالینی MS
شروع MS ممکن است ناگهانی یا تدریجی باشد. علایم ممکن است شدید یا به اندازهای خفیف باشند که بیمار تا ماهها یا سالها به پزشک مراجعه نکنند. در واقع به هنگام اتوپسی افرادی که در طول حیات بدون علامت بودهاند، به صورتی غیر منتظره ممکن است مشخص شود که فرد به MS مبتلا بوده است. در برخی دیگر، انجام MRI به علل دیگر ممکن است MS بدون علامت را مشخص کند. علایم MS بسیار متغیر است و به محل و شدت ضایعات در CNS بستگی دارند (جدول ۲-۲). معاینه معمولا نشان دهنده اختلال نورولوژیک در مناطقی است که علائمی ندارند، برای مثال بیماری که به علت علایم در یک اندام تحتانی مراجعه کرده است ممکن است دارای نشانههای نورولوژیک در هر دو اندام تحتانی باشد (۱۶و۱۰۶).

برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  pipaf.ir  مراجعه نمایید.

اثر تمرینات هوازی بر برخی از عوامل خطرزایبیماری شریان کرونری در بیمارانمولتیپل …

۱-۷-۸- کلسترول تام[۱۳]: کلسترول مادهای دارای ساختمان استروئیدی و از مشتقات چربی است که هم در بدن توسط کبد ساخته می‌شود و هم در غذاهایی که منابع حیوانی دارد یافت می‌شود. کل کلسترول موجود در گردش خون را کلسترول تام می‌نامند که مقدار آن در فرد سالم و بالغ ۵/۱ تا ۸/۲ گرم در لیتر است (۷).
۱-۷-۹- کلسترول لیپوپروتئین کمچگال (C– LDL)[14]: نوعی از لیپوپروتئینهای پلاسمایی که حاوی تری گلیسیرید کم، کلسترول زیاد و مقادیر متوسطی از پروتئین و فسفو لیپید است (۷).
۱-۷-۱۰- کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (C–HDL)[15]نوعی از لیپوپروتئین های پلاسمایی که حاوی پروتئین زیاد، تریگلیسیرید کم، مقادیر متوسط فسفو لیپید و مقادیر نسبتاَ کم کلسترول است (۷).
۱-۷-۱۱- نسبت کلسترول تام به کلسترول لیپوپروتئین پرچگال (): از تقسیم غلظتهای کلسترول تام بر کلسترول لیپوپروتئین پرچگال پلاسما بدست می‌آید، که به عنوان یکی از عوامل خطرزای بیماری قلبی عروقی شناخته شده است (۷).
۱-۷-۱۲- نسبت کلسترول لیپوپروتئین کمچگال به پرچگال (): از تقسیم غلظتهای کلسترول لیپوپروتئین کم‌چگال به پرچگال پلاسما بدست می‌آید، که به عنوان یکی از عوامل خطرزای بیماری قلبی عروقی شناخته شده است (۷).
۱-۷-۱۳- فشارخون سیستولی (SBP)[16]بالاترین فشار تولید شده طی دوره قلبی که هنگام انقباض بطنی به وجود میآید (۲۶).
۱-۷-۱۴- فشارخون دیاستولی(DBP) [۱۷]پایینترین فشاری است که قبل از انقباض بعدی بطنی ایجاد میشود (۲۶).
۱-۷-۱۵- مقیاس وضعیت ناتوانی توسعه یافته کورتزکه[۱۸] (EDSS): روشی مفید برای اندازهگیری ناتوانی نورولوژیک در بیماران مبتلا به MS است که با توجه به درجه ناتوانایی و علایم این بیماری در افراد مبتلا به کمک پزشک متخصص مشخص میشود.
۱-۷-۱۶- بیماری شریان کرونری[۱۹]: مسدود شدن شریان کرونری قلب در اثر تجمع مواد زاید مانند چربی بد خون، تریگلیسریدها و (C– LDL).
فصل دوم
مبانی و پیشینه پژوهش
۲-۱- مقدمه
این فصل به دو بخش مبانی نظری و پیشینه پژوهش تقسیم میشود. به مبانی نظری موضوع پژوهش پرداخته و در بخش مربوط به پیشینه پژوهش نیز به پژوهشهای که در زمینه فعالیت بدنی مخصوصا تمرینات هوازی و بیماری مولتیپل اسکلروز انجام گرفته پرداخته میشود.
بخش اول: مبانی نظری
۲-۲- مولتیپل اسکلروز
مولتیپل اسکلروز (MS) یک اختلال مزمن عصبی- عضلانی است که با التهاب در ماده سفید سیستم عصبی مرکزی همراه است (۳۷، ۸۳و۱۹۳). این بیماری یک بیماری مزمن است که به صورت شایع در بالغین جوان دیده میشود و به صورت نواحی اسکلروزه در ماده سفید سیستم عصبی مرکزی، از بین رفتن و اسکلروز در سلولهای مغزی میباشد (۳۷، ۶۵، ۱۹۲و۱۹۷).
ضایعات التهابی مشخصه بیماری مولتیپل اسکلروز، با از بین رفتن میلین[۲۰] در سیستم عصبی است که ابتدا در ماده سفید مغز مشخص میشود. این پلاکهای همراه با التهاب به وسیله تجمع سلولهای سفید خون در سیستم عصبی تشکیل میشود. از بین رفتن میلین باعث اختلال در انتقال عصبی میشود. میلین یک ماده تشکیل شده از چربی و پروتئین است که پیرامون فیبرهای عصبی را در مغز و نخاع احاطه میکند و باعث تسریع انتقال ایمپالسهای عصبی میشود (۱۲۰،۱۲۳و۱۹۰) (شکل ۲-۱).
این بیماری در دنیا در حال افزایش است و از آن به عنوان بیماری قرن یاد میکنند (۵،۱۶و۱۰۵). ۰۰۰/۳۵۰ نفر در ایالت متحده و ۵/۳ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به MS هستند. در جوامع غربی MS پس از تروما دومین علت شایع بروز ناتوانی نورولوژیک در سالهای ابتدایی و میانی بزرگسالی است. تظاهر MS از اختلالی خوشخیم تا بیماری ناتوان کننده و به سرعت پیشروندهای که تغییراتی اساسی در نحوه زندگی بیمار را ناگزیر میکند، متغیر است (۱۶، ۱۱۵، ۱۳۸ و۱۳۹).
۲-۲-۱- پاتوژنز MS
۲-۲-۱-۱- آناتومی MS
در بسیاری از ضایعات، اتوآنتیبادیهای ضد میلین اختصاصی وجود دارد که احتمالا به طور مستقیم در میلینزدایی نقش دارند و همچنین ماکروفاژها و سلولهای میکروگلیال (فاگوسیتهای CNS از منشاء مغز استخوان) که پاکسازی بقایای میلین را بر عهده دارند، فعال میکنند. با گذشت زمان، تزاید بارز آستروسیتی رخ میدهد (گلیوز)[۲۱]. الیگودندروسیتها سلولهای کوچک و با انشعابات متعدد در جهات مختلف هستند که در طبقات منظمی اطراف تارهای عصبی و جسم سلولی نورون قرار گرفتهاند (۱۶و۱۳۷). گمان بر این است که میلین دستگاه عصبی مرکزی توسط این سلولها ساخته میشود. همچنین، تغذیه سلولهای عصبی را بر عهده دارند (۱۳۷). در بیماریهایی مثل MS این سلولها هدف سلولهای ایمنی بدن قرار میگیرند نه میلین و چون ترمیم این سلولها دیر صورت میگیرد، پلاکهای MS تشکیل میشود (۱۶). اندازه ضایعات MS (پلاکها)، از ۱ یا ۲ میلیمتر تا چندین سانتیمتر متغیر است. مشخصه ضایعات حاد MS تجمع سلولهای التهابی تک هستهای، عمدتا سلولهای T و ماکروفاژها، در اطراف ونولها است که در ماده سفید مجاور نیز ارتشاح مییابند. سد خونی- مغزی (BBB)[22] در مناطق دچار التهاب از هم میگسلد؛ اما، بر خلاف واسکولیتها، دیواره رگها سالم است (۵، ۱۶، ۱۰۵و۱۳۷).
اولیگودندروسیتهای زنده مانده یا آنهایی که از سلولهای پیشساز تمایز مییابند ممکن است پوشش میلین اکسونهای عریان زنده مانده را تا حدودی ترمیم کنند و باعث ایجاد پلاکهای سایه[۲۳] شوند. در بسیاری ضایعات، پیشسازهای اولیگودندروسیتها به تعداد زیاد وجود دارند؛ اما، ترمیم میلین صورت نمیگیرد. بررسی زیر ساختمانی ضایعات MS این اختلال را مطرح میکند که ضایعات در بیماران مختلف ممکن است ناشی از فرایندهای پاتولوژیک کاملا متفاوتی باشند. تفاوتهای مشاهده شده عبارتند از: ۱) وجود یا عدم وجود رسوب آنتیبادی و فعالیت کمپالمان به همراه ارتشاح سلولهای التهابی و ۲) هدف فعالیت ایمنولوژیک ممکن است علیه غلاف میلین یا علیه جسم سلولی اولیگودندروسیتها باشد. هر چند آکسونها در MS معمولا نسبتا سالم باقی میمانند؛ اما، تخریب نسبی یا کامل آکسونی به خصوص در ضایعات به شدت ملتهب ممکن است رخ دهد. همچنین، یافتهها نشان میدهند که از بین رفتن آکسونها یکی از علل مهم ناتوانی نورولوژیک غیر قابل برگشت در MS است (۱۶و۱۲۰و۱۶۹).
۲-۲-۱-۲- فیزیولوژی MS
هدایت عصبی در آکسونهای دارای میلین به صورت جهشی رخ میدهد و تحریک عصبی از یک گره رانویه[۲۴]، بدون دپلاریزه کردن غشای آکسونی واقع در زیر غلاف میلین بین دو گره، به گره بعدی جهش مییابد. این هدایت جهشی باعث تسریع قابل ملاحظه هدایت عصبی (در حدود ۷۰ متر در ثانیه) در مقایسه با هدایت کند (۱ متر در ثانیه) در موارد انتقال ممتد در اعصاب بدون میلین میشود (۵و۱۲۰). در صورتیکه، تحریک عصبی قادر به عبور از قسمت دچار میلینزدایش نباشد، سد هدایتی[۲۵] رخ میدهد. این امر در مواقعی رخ میدهد که غشای آکسون در حال استراحت، در نتیجه آشکار شدن کانالهای پتاسمی وابسته به ولتاژ که به طور طبیعی در زیر غشای میلین پنهان هستند، هایپرپلاریزه شود. سد هدایتی گذار اغلب به دنبال میلینزدایش قبل از آنکه کانالهای سدیمی (که در محل گره تجمع یافتهاند) در طول آکسون عریان از نو آرایش یابند[۲۶]، مشاهده میشود. این آرایش مجدد در نهایت امکان ادامه هدایت پتانسیل فعالیت را در طول قسمت دچار میلینزدایش فراهم میکند. در مواردی سد هدایتی ناکامل است و برای مثال فقط مانع جریانهای دارای فرکانس پایین میشود. سد هدایتی گذار در افزایش دمای بدن یا تغییرات متابولیک ممکن است رخ دهد و نوسان تظاهرات بالینی را که ساعت به ساعت تغییر میکنند یا به دنبال تب و ورزش بروز میکنند، توجیه میکند. کاهش سرعت هدایت عصبی در مواردی رخ میدهد که فقط انتقال جریانهای عصبی ممتد (آهسته) از قسمت دچار میلینزدایش ممکن باشد (۱۶و۱۰۵).
علل مولتیپل اسکلروز ناشناخته است؛ اما، به نظر میرسد که نشانههای عصبی و آسیب بافتی ناشی از یک مکانیسم ایمنی بر علیه آنتیژن میلین میباشد. عفونت ویروسی و سایر عوامل محرک ممکن است ورود سلولهای T و آنتیبادیهای را به سیستم عصبی مرکزی در اثر مختل کردن سد خونی- مغزی افزایش دهد و بنابراین سبب ابراز ملکولهای متصل شونده به سلول، متالوپروتئینازهای ماتریکس و سایتوکینهای التهابی میشود که این عوامل همگی با هم سبب جذب بیشتر سلولهای ایمنی، تجزیه ماتریکس خارج سلولی جهت تسهیل مهاجرت سلولها و فعال کردن واکنش خود ایمنی بر علیه آنتیژنهایی مثل پروتئین اصلی میلین، گلیکوپروتئین همراه با میلین، گلیکوپروتئین اولیگودندروسیتی میلین، پروتئین پروتئولیپیدαB-کریستالین، فسفودی استرازو ۱۰۰-S میشود. اتصال این آنتیبادیهای هدف به سلولهای عرضه کننده آنتیژن سبب یک پاسخ خود ایمن میشود که ممکن است شامل سیتوکینها، ماکروفاژها و کمپلمان باشد. حمله ایمنی بدن به میلین سبب برهنه شدن آکسونها شده که انتقال عصبی را آهسته کرده و منجر به بروز نشانههای عصبی میگردد (۱۶،۷۱ و۱۰۹).
۲-۲-۱-۳- اپیدمیولوژی MS
MS تقریبا در زنان سه برابر شایعتر از مردان است. سن شروع معمولا بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی است (در مردان اندکی دیرتر از زنان)؛ اما، در هر سنی ممکن است رخ دهد. در حدود ۱۰% موارد قبل ۱۸ سالگی بروز میکنند. مواردی از شروع در ۲-۱ سالگی یا در دهه هشتم گزارش شده است. شرایط جغرافیایی در شیوع MS، افزایش شیوع در عرضهای جغرافیایی بالاتر، در مطالعات مختلف مشاهده شده است. بالاترین میزان شیوع MS (250 هر ۰۰۰/۱۰۰) در جزایر ارکنی[۲۷] در شمال اسکاتلند مشاهده میشود و سر تا سر اروپای شمالی، شمال ایالات متحده و کانادا از شیوع بالای مشابهی برخوردار هستند. در مقابل شیوع در ژاپن (۶ در هر ۰۰۰/۱۰۰) و دیگر نقاط آسیا، آفریقای استوایی و خاورمیانه پایین است (۱۶، ۱۲۸و۱۳۳).
یکی از دلایلی که در توجیه اثر عرض جغرافیایی بر شیوع MS پیشنهاد شده است، اثر محافظتی آفتاب است (۱۳۶). اشعه ماوراء بنفش خورشید مهمترین منشاء ویتامین D در اکثر افراد است و مقادیر پایین ویتامین D در عرضهای جغرافیایی بالا که قرار گرفتن در معرض نور خورشید اندک است، شایع است (۳۸). مطالعات آیندهنگر نشان داده است که کمبود ویتامین D خطر ابتلا به MS را افزایش میدهد. اثرات ویتامین D بر دستگاه ایمنی این ارتباط احتمالی را توجیه میکند (۱۲، ۱۶، ۱۱۲ و۱۵۴).
مطالعات بر روی مهاجران و شناسایی اپیدمیهای نقطهای احتمالی، شواهدی دیگر را به نفع نقش عوامل محیطی در خطر MS فراهم کرده است. مطالعات بر روی مهاجران نشان داده است که قرار گرفتن در معرض عوامل موثر بر MS، در کودکی و سالها قبل از بروز بالینی MS رخ میدهد. در برخی مطالعات، مهاجرت در اوایل زندگی از منطقهای دارای خطر اندک به منطقهای دارای خطر بالا احتمال بروز MS را افزایش و بالعکس، مهاجرت از منطقهای با خطر بالا به منطقهای با خطر پایین احتمال ابتلا را کاهش میدهد. متقاعد کنندهترین نمونه از نظر اپیدمیهای نقطهای احتمالی، در جزایر فارو در شمال دانمارک پس از اشغال آن در جریان جنگ جهانی دوم رخ داده است. به نظر میرسد که شیوع MS طی قرن گذشته به تدریج افزایش یافته است. این افزایش عمدتا در زنان مشاهده شده است. جالب توجه است که بر اساس اطلاعات اپیدمیولوژیک اخیر وابستگی به عرض جغرافیایی بنا به عللی نامشخص در حال کاهش است (۵،۱۶، ۱۱۲و۱۵۴).
خطر ابتلا به MS با بهبود وضعیت اجتماعی – اقتصادی افزایش مییابد که ممکن است ناشی از بهبود بهداشت و تاخیر در برخورد اولیه با عوامل عفونی باشد. در شرایطی مشابه، برخی عفونتهای ویروسی (مانند پولیومیلیت و سرخک) در صورتی که سن عفونت اولیه بالاتر باشد عوارض نورولوژیک شدیدتری بر جای میگذارند. برخی مطالعات ارتباط با عوامل عفونی خاصی مانند ویروس هرپس انسانی نوع ۶ (HHV-6)[28] یا کلامیدیاپنومونیه را مطرح کردهاند؛ اما، گزارشهای موجود، به طور کلی، نتایج قطعی در برنداشته است. بررسیهای اپیدمیولوژیک نشان میدهند که شیوع بیماری با افزایش فاصله از خط استوا افزایش مییابد و در فاصله مدار ۴۰ درجه شمالی و مدار ۴۰ درجه جنوبی هیچ گروه با خطر بالای ابتلا به بیماری وجود ندارد بر اساس مطالعه بر روی دوقلوها، بروز گهگاه خانوادگی و ارتباط قوی بین بیماری و آنتیژنها اختصاصی HLA برای این بیماری زمینه ژنتیکی پیشنهاد شده است (۱۶،۸۲،۹۸و۱۳۶).
عوامل محیطی که باعث بیماری میگردند، ناشناخته هستند. عفونتهای خفیف دستگاه تنفسی در ۲۷ درصد موارد قبل از عود بیماری وجود داشته است. ابتلا به سرخک در این بیماری به افراد نرمال در سنین بالاتری دیده میشود؛ ولی، واکسیناسیون بر علیه این ویروس در کم کردن بیماری نقشی ندارد. ضربههای مغزی احتمالا به عنوان یک عامل اثرگذار محسوب میگردد (۱۶). مطالعات اپیدمیولوژیک در حوزههای جغرافیایی مختلف و پیگیری روند بروز MSدر مهاجرین نشان میدهد که برخورد با عوامل محیطی میتواند به عنوان یک آغازگر در شیوع MS نقش داشته باشد. این عوامل که هنوز به عنوان فرضیات مطرح میشوند، میتوانند احتمالاً ویروسها، ترکیبات شیمیایی، حلالهال آلی و یا میزان شدت تابش اشعه ماوراء بنفش در نور خورشید باشند. شرایطی که امکان برخورد و تماس را با حلالهای آلی و یا با فلزات و ترکیبات آنها نظیر آرسنیک، روی و کادمیوم فراهم میسازند میتوانند روی غشای میلین تأثیر بگذارند (۱۶،۷۱و۱۱۲).
۲-۲-۱-۴- ملاحظات ژنتیکی MS
شواهد همچنین بر تاثیر مهم عوامل ژنتیک بر MS دلالت دارند. احتمال ابتلای سفیدپوستان به MS به صورتی سرشتی بیش از سیاه پوستان و آسیاییها، حتی در صورت زندگی در محیطی مشترک، است. علاوه براین، MS در برخی از خانوادهها شیوع بیشتری دارد و مطالعه بر روی فرزند خواندهها، برادران و خواهران ناتنی، دوقلوها و همسران نشان داده است که این افزایش یکی از عوامل ژنتیک و نه عوامل محیطی است. استعداد ابتلا به MS پلیژنتیک است و هر ژن منفرد نقشی نسبتا اندکی در پیدایش خطر کلی دارد. کمپلکس تطابق بافتی عمده (MHC)[29] واقع بر کروموزوم ۶، دارای بیشترین ارتباط با بروز MS در ژنوم است (۱۶،۴۲ و۱۳۶).
جدول( ۲-۱) خطر ایجاد MS

دانلود متن کامل این پایان نامه در سایت abisho.ir

متن کامل – فسخ نکاح در حقوق مدنی ایران و مذاهب خمسه- قسمت ۱۰

در مسئله نشوز زوج بعضی از فقها اضافه می‌کنند که چنانچه زوج به حکم الزام دادگاه، مبنی بر انجام وظائف زوجیّت، اعتنا نکند و به نشوز خویش ادامه دهد، دادگاه او را به طلاق الزام می نماید؛ و در صورت استنکاف از طلاق رأساً طلاق می دهد[۱۲۶].از متون این دسته فقها،همانند مسئله پیش چنین استنباط می‌گردد که در این مسئله نیز درخواست طلاق توسط زوجه، حکم الزام دادگاه ، و نهایتاً اقدام دادگاه برای انجام طلاق، هیچکدام به هیچ وجه بر وجود عسر و حرج متوقّف نیست، بلکه وجود نشوز زوج و عدم اطاعت از اوامر حاکم نسبت به انجام وظائف زناشوئی، مجوّز درخواست طلاق و اقدامات بعدی دادگاه می باشد؛ اعم از آنکه زوجه از جهت نشوز زوج در عسر و مشقّت شدید باشد یا خیر.[۱۲۷]
از مواد موارد مندرج در مادّه ۱۱۳۰ بصورت سابق به استثنای بند ۳، همگی از مواردی است که در فقه آن را نشوز زوج می نامند؛ که حکم آن از نظر فقها همانست که تنظیم کنندگان قانون مدنی ملحوظ داشته اند. یعنی درخواست زوجه و الزام دادگاه به طلاق و چنین حکمی مدلول عناوین اوّلیّه است نه عناوین ثانویّه نظیر قواعد لاحرج و امثال آن ، و در این بین معلوم نیست که چرا اصلاح کنندگان قانون مدنی آن را از حالت سابق به صورت فعلی تغییر داده اند. البتّه ناگفته نماند که بند ۳ (وجود امراض ساریه صعب العلاج) از موارد نشوز نبوده و مجوّز طلاق تنها موضوع عسر و حرج می باشد.[۱۲۸]
۲-۱۰-خیار تدلیس
برطبق ماده ۱۱۲۸ قانون مدنی « هرگاه دریکی ازطرفین صفت خاصی شرط شده وبعد از عقدمعلوم شودکه طرف مذکورفاقد وصف مقصود بوه برای طرف مقابل حق فسخ خواهد بود خواه وصف مذکوردرعقد تصریح شده یا عقد متبایناً بر آن واقع شده باشد »[۱۲۹]
«از این جهت فرقی بین نکاح دائم ونکاح منقطع موجود نیست ودرهرموردی که یکی از زوجین بتواند با استنادماده ی بالا نکاح دائم رافسخ نماید، نیزهر یک از زوجین درنکاح منقطع می تواند بهمان سبب نکاح را فسخ کندماده مذبور اگرچه درمورد خیار تخلف ازوصف است ولی چنانکه درنکانح دائم گذشت هرگاه دریکی از زوجین دراثرعملیاتی وصفی نمایانده شده باشدکه هرگاه آن وصف نبود طرف دیگراقدام به آن عقد نمی نمود وباعتبار وجود آن، نکاح منعقد گردیده است ویا نکاح متبایناً بر آن واقع شده باشد ، پس ازکشف آن که چنین وصفی موجود نیست کسی که اغواشده می تواند نکاح منقطع رافسخ کند . »[۱۳۰]
« شیخ مرتضی انصاری درشرح ارشاد ( ضمیمه ی مکاسب ) درتعریف تدلیس می نویسد «هوا ظهار صفه کمال فی امراه مع انتفائها عنها اواخفاء صفه نقض». [۱۳۱]
برطبق ماده ۴۳۸ قانون مدنی تدلیس عبارت است از عملیاتی که موجب فریب طرف معامله شود » . [۱۳۲]
« تدلیس درنکاح آن است که با اعمال متقلبانه نقض یاعیبی را که در یکی از زوجین هست پنهان دارند، یا او را دارای صفت کمالی معرفی کنند که فاقد آن است، چنانکه مرد خودرا برخلاف واقع دارای ثروت ومقام معرفی کند ، یا با ارائه گواهی نامه مجعول: خود را لیسانسه یا دکتر قلمداد نماید و ازاین راه طرف دیگررا وادار به قبول نکاح کند، یا زن برخلاف حقیقت خودرا دختر فلان شخص معروف یا دارای هنر خیاطی یا آشپزی یاموسیقی جلوه دهد یا خویشتن را با کره معرفی کند یا کچلی خود را با کلاه گیس بپوشاند و بدین طریق موافقت مرد را با ازدواج جلب نماید وبعداز عقد معلوم شودکه طرف فاقد وصف مقصود بوده یاعیبی داشته که با عملیات فریبنده خود، آن رامخفی کرده است.
دراینگونه موارد شخص فریب خورده میتواند نکاح را فسخ کند . »[۱۳۳]
« البته تدلیس هنگامی صدق می کندکه سوء نیت وقصد فریب وجود داشته باشد یعنی یک طرف عمداً با اعمال متقلبانه خود طرف دیگررا فریب داده وترغیب به عقد ازدواج نموه باشد .»[۱۳۴]
دراینجا می توان این سوال راطرح کرد که، اگر چنانچه تدلیس وفریب به وسیله ثالثی ایجادشده باشد به طورمثال مادر یا خواهر صفاتی رابرخلاف حقیقت برای زن یامرد بیان کند، آیا فریب خورده در اینجا نیز از حق فسخ برخوردار است ؟
مواد قانونی در این مورد صراحت نداشته اند به همین علت حقوقدانان ۲ دسته اند : دسته اول کسانی که تدلیس به وسیله شخص ثالث راموجب حق فسخ دانسته اند وگروهی دیگر که فریب خورده رامستحق حق فسخ نمی دانند .
دلایلی مطرح می شود که می توان براساس آنها نتیجه گرفت که تدلیس که موجب فسخ می شود باید از طرف عقدویا با تبانی وی انجام شده باشد:
«اولا : فسخ نکاح جنبه استثنایی داردونباید آنرا به موارد مشکوک گسترش داد .[۱۳۵]
ثانیاً از ماده ۴۳۹ قانون مدنی برمی آید که در حقوق ایران تدلیس هنگامی موجب خیار فسخ است که به وسیله یکی از طرفین قرار داد واقع شده باشد. [۱۳۶]
ثالثاً : ازماده ۱۱۲۸ قانون مدنی استنباط می شودکه اگرتدلیس بدان گونه باشد که صفت ادعایی صریحاً یا ضمناً درقرار داد نیامده و واردقلمرو توافق طرفین نشده باشد یابنای طرفین بروجود آن نباشد حق فسخ وجودنخواهد داشت. بنابراین اگرثالثی بدون آگاهی و تقصیر طرف نکاح صفت کمالی برای او ذکر کرده ویا عیب اورا با فریب کاری پنهان داشته وبدین وسیله موافقت طرف دیگر را برای نکاح جلب کرده باشد نمی توان نکاح را قابل فسخ تلقی کرد . [۱۳۷]
رابعاً : فسخ نکاح به علت تدلیس ثالث ممکن است موجب زیان همسر ودیگر باشد ومنصفانه نیست همسری که مرتکب تقصیری نشده به وسیله فریب کاری شخص ثالث از فسخ نکاح زیان ببیند . [۱۳۸]
خامساً : مصلحت خانواده و اجتماع نیز اقتضاء می کند که مـوارد انحـلال نکاح حتـی الامکـان محدود گردد .»[۱۳۹]
سوال دیگری که قابل طرح است این است که آیا سکوت کردن دربرابر نقض هم تدلیس است؟
در جواب باید گفت که « اگرنقض از نقص هایی باشدکه عادتاً قابل مسالحه نیست (مثلا یک چشم یا یک پای او مصنوعی است) می توان تدلیس به شمار آورد. د ر واقع عمل فریبنده ای که تدلیس تلقی می شود ممکن است عمل مثبت یامنفی باشدویاعمل برحسب عرف وعادت چنان باشد که موجب فریب ورغبت به نکاح تلقی شود .»[۱۴۰]
۲-۱۰-۱-ارکان تدلیس
« درصورتی تدلیس تحقق می یابد که دارای دو عنصر باشد: مادی ومعنوی
۱-عنصر مادی : بایدعملیاتی انجام شود که عیبی را بپوشاند یا وجودصفتی را که موردنظر طرف عقد است دردیگری وانمودکند خواه به وسیله نوشته یالفظ باشد ( مانند توصیف دروغ ) یا انجام کارهای خدعه آمیز ( مانند ارائه ی گواهی جعلی برصحت فراج )
تشخیص عملیاتی که تدلیس به شمار می رودباعرف است. اخلاق هر دروغ وتصنعی رانکوهش میکندولی درحقوق پاره ای از دروغ ها به حکم عرف مجاز است وهستند فسخ نکاح قرار نمی گیرد. برای مثال توصیف نجابت وخانه داری یا زبیایی زن دربیشتر وصلت هامبالغه آمیز است .»[۱۴۱]
۲- عنصرمعنوی : اعمالی که انجام میشود باید ارادی و به عمد باشد و به قصد فریب طرف انجام گردد، در این باره قـانون مـدنـی حکمی ندارد ولی بدیهـی است که مفهـوم فـریب دادن جز به عمد تحقیق نمی یابد». [۱۴۲]
۲-۱۰-۲-مطالبه خسارت ناشی از تدلیس
«هرگاه نکاح ناشی از تدلیس باشد، فریب خورده میتواند طبق قواعد مسئولیت مدنی از مدلسّ ( تدلیس کننده) مطالبه خسارت کند ، اعم از اینکه تدلیس کننده یکی از زوجین یا شخص ثالث باشد و اعم از اینکه همسر فریب خورده ازحق فسخ استفاده کند یا نه. [۱۴۳]
بنابراین هرگاه شوهر ، دراثر تدلیس ، بازنی ثیب (غیر با کره ) به جای بکر ( باکره ) ازدواج کند وازحق فسخ نخواهد یا نتواند استفاده کند می تواندتفاوت بین مهر بکر وثیب رابه عنوان خسارت ازتدلیس کننده بگیرد واگر مهر را نداده وتدلیس کننده خودزن است، می تواند ما به التفاوت را از مهر کسر کند و بقیه را به زن بپردازد حال فرض کنیم که زنی شوهر را فریب داده و در اثر تدلیس نکاح واقع شده و نزدیکی صورت گرفته است.[۱۴۴]
آنگاه مرد از تدلیس آگاه شده نکاح را فسخ می کند. آیا می تواند مهری راکه به زن داده است از اوپس بگیرد یا اگر نداده است از دادن آن خودداری کند. مـی دانیم که با تحقق نزدیکی، زن مستحقق تمام مهر می شود. لیکن از آنجا که پرداخت مهربرای آن بوده که شوهر زنی فاقدنقص یاواجد وصف کمالی که منظور اوبوده، داشته باشد پس ازفسخ نکاح به علت تدلیس، شوهر می تواند به عنوان خسارت مهری را که به زن داده است پس بگیرد یا اگر نداده است ازپرداخت آن ( بنا به قاعده تهاتر ) خود داری کند ».[۱۴۵] « در تعیین خسارت معنوی بی گمان همه ی صدمه ها و لذت های روحی و جسمی را باید به حساب آورد و دادگاه بایستی با ملاحظه ی تمام اوضاع واحوال قضیه میزان و طریقه و کیفیت جبران آنرا معین کند ( ماده ۳ قانون مسئولیت مدنی)[۱۴۶]
۲-۱۱-خیار فسخ در فرض فقدان اوصاف
مادّه ۱۱۲۸ قانونی مدنی در اینباره اشعار می دارد که «هرگاه در یکی از طرفین صفت خاصّی شرط شده و بعد از عقد معلوم شود که طرف مذکور فاقد وصف مقصود بوده، برای طرف مقابل حقّ فسخ خواهد بود. خواه وصف مذکور در عقد تصریح شده یا عقد متبانیاً برآن واقع شده باشد».[۱۴۷]
اشتراط صفت توسط احد زوجین ممکن است به یکی از فرضهای سه گانه زیر ضمن عقد نکاح صورت گیرد:
الف-درضمن عقد بطور صریح صفت خاصّی شرط شود؛مثل اینکه زوج یا زوجه شرط کنند که طرف مقابل دارای مدارک تحصیلی مشخّص باشد.
ب – بطور صریح در ضمن عقد شرط نشود، ولی زوج یا زوجه طرف مقابل را در حین اجرای صیغه عقد به صفتی از صفات توصیف نماید، و صیغه عقد را بر فرد متّصف به صفت خاص جاری سازد. مثل آنکه زن بگوید: نکاح کردم با آقای دکتر. . . .
ج- قبل از عقد در هنگام خواستگاری و گفتگوهای قبلی، احد طرفین به صفتی از صفات مشخّص شود، و عقد مبتنی بر همان صفت واقع شود. به موجب قانون مدنی در تمامی فروض سه گانه چنانچه بعداً معلوم شود که صفت موردنظر مفقود بوده، طرف مقابل حقّ خیار فسخ دارد.[۱۴۸]
۳-۱۱-۱-خیار تخلف از وصف در نکاح منقطع ونکاح دائم
«زوجین می توانند درصورت خیار تخلف وصف ، نکاح منقطع را فسخ نماید وفرقی از این جهت بین نکاح دائم ومنقطع موجودنیست، زیراهرگاه درنکاح دائم که جنبه ی اجتماعی آن شدید تر است بتوان درصورت تخلف وصف نکاح را ازهم گسیخت ، درنکاح منقطع که جنبه اجتماعی آن ضعیف می باشدبه طریق اولی می توان آن رااعمال نمود .
تمامی احکام مربوط به خیار فسخ که درنکاح دائم بیان گردید درنکاح منقطع نیز جاری می گردد ».
فقها از آنجایی که تفکیک تدلیس وتخلف از شرط بسیار دشوار است تفاوتی بین آن دوقائل نشده اند واین دو باهم مشترک دانسته اند.[۱۴۹]

۱ در ۳ اگر قل مشابه مبتلا به MS است.
۱ در ۱۵
برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  pipaf.ir  مراجعه نمایید.

سامانه پژوهشی – فسخ نکاح در حقوق مدنی ایران و مذاهب خمسه- قسمت ۸

۲-۲-۲-۲-خصاء متأخّر
با توجّه به مطالب فوق و اینکه اصل در عقد لزوم است، و ادلّه عیب بودن خصاء تخصیصی است که بر اصل مزبور وارد گردیده ، بنابراین همواره بایستی با تفسیر مضیّق به موارد متیقن اکتفاء نمود؛ قدر متیقن از ادلّه و نصوص واصله خصاء سابق بر عقد است، و در مورد خصاء متأخّر نظر فقها متفاوت می باشد. مشهور فقها عمل به اصل نموده وخصاء متأخّر را عیب ندانسته اند. قانون مدنی نیز از این نظر پیروی نموده و به مفهوم مادّه ۱۱۲۵ عیب بودن آنرا نفی کرده است.[۹۲]
۲-۲-۳-مقطوع بودن آلت تناسلی
در اصطلاح فقه و حقوق امامیه آن را جَب (به فتح جیم) گویند و آن کس را مجبوب گویند.[۹۳] مقطوع بودن آلت تناسلی شوهر در صورتی موجب حق فسخ برای زن می‌شود که شوهر نتواند با او نزدیکی کند اگر چه به قدر حشفه باشد والا هرگاه پس از قطع، از آلت تناسلی به قدر حشفه باقی مانده باشد که بتواند با زن خود نزدیکی نماید، شوهر ایفای وظایف زوجیت نموده و زن حق فسخ نکاح را ندارد. این امر اجماعی است و از ماده ۱۱۲۲ ق.م نیز این نظر استنباط می‌شود.[۹۴]
عده‌ای بر آنند که مقطوع بودن آلت تناسلی شوهر چنانچه مربوط به زمان عقد بوده و زن جاهل به آن باشد می‌تواند نکاح را فسخ نماید و الا حق فسخ نداردبعضی نیز بر این نظر هستند که مقطوع بودن آلت تناسلی شوهر هرگاه قبل از عقد و یا قبل از دخول باشد زن می‌تواند نکاح را فسخ کند و الا چنانچه پس از دخول حادث شود، زن حق فسخ ندارد.[۹۵]
دکتر امامی معتقد است که : «از نظر قضایی گمان می‌رود که هرگاه پس از عقد شوهر به جهتی از جهات خصی یا آلتش قطع گردد به طوری که نتواند وظایف زناشویی را انجام دهد زن نمی‌تواند نکاح را فسخ نماید، زیرا با توجه به ماده ۱۱۲۵ ق.م که در مورد عنن اجازه داده که چنانچه پس از عقد حادث شود زن می‌تواند نکاح را فسخ نماید و در مورد خصی و مقطوع بودن آلت تناسلی به سکوت برگزار کرده است، می‌توان استنباط نمود که قانون نخواسته در مورد مزبور حق فسخ به زن بدهد. [۹۶]
۲-۳- عیوب مختص زن
مادّه ۱۱۲۳ قانون مدنی:«عیوب ذیل در زن موجب حقّ فسخ برای مرد خواهد بود:
۱-قرن.
۲-جذام.
۳-برص.
۴-افضاء.
۵-زمین گیری.
۶-نابینائی از هردوچشم.»
۲-۳-۱-قرن
قرن (به فتح قاف و سکون یا فتح راء) ، از نظر فقهی در اینکه عیب مزبور موجب خیار است اختلافی نیست؛ النهایه در معنای آن اختلاف کرده اند که ناشی از اختلاف تعاریف ارباب لغت است. بعضی آن را استخوانی می دانند که در فرج زنان می روید، و مانع از مقاربت می گردد؛ دسته دیگر به ورمی همچون باد بیضه مردان تشبیه کرده اند؛ برخی آن را غدّه گوشتی دانسته که در فرج می روید و مانع نزدیکی می گردد فقهای امامیّه به پیروی از متون اخبار تعریف اخیر رابیشتر ترجیح می دهند[۹۷].
بنظر می رسد اوّلاً قرن ممکن است اقسام مختلف داشته باشد و با این حال همه انواع آن عیب محسوب می شود؛ چنانچه از اخبار نیز نوع خاصّ آن استنباط نمی گردد. ثانیاً لازم نیست که آفت مزبور به حدّی باشد که مانع از مقاربت گردد، بلکه ظاهر شدن این عیب از آنجا که موجب تنفّر است، عیب محسوب و موجب خیار می باشد.قانون مدنی تعریف خاصّی برای قرن ننمودهو شرط آنکه مانع از مقاربت باشد را نیز معتبر ندانسته است.
در قانون مدنی تعریف خاصی برای این عیب نشده است و حتی شرط نگردیده که مانع از مقاربت نیز باشد. باید توجه داشت که قرن همانطوری که در تعاریف فصل دوم دیدیم ممکن است اقسام مختلفی داشته باشد، در هر حال همه آنها عیب محسوب می‌شوند، از طرف دیگر برای استفاده از حق فسخ با عنایت به مفاد قانونی مدنی لازم نیست که این عیب به حدی باشد که مانع از مقاربت گردد بلکه ظاهر شدن این عیب از آنجا که موجب تنفر است،‌ عیب محسوب می‌گردد و موجب خیار می‌باشد.
دکتر حسن امامی در مورد این عیب می‌گویند: «قرن، استخوان زائدی است که در جلوی آلت تناسلی بعضی از زنان است،‌ که مانع نزدیکی شوهر با او می‌گردد و در صورتی که آن زیادی از گوشت باشد آن را عفل گویند. به نظر می‌رسد که قرن در ماده اعم از عفل است زیرا اصطلاحاً هر یک از دو کلمه چنانچه به تنهایی استعمال شود شامل معنی دیگری می‌گردد. این ساختمان غیرطبیعی آلت تناسلی زن اگر چه بوسیله عمل جراحی پس از عقد به صورتی درآید که مانع از نزدیکی نباشد، حق فسخ شوهر زائل نمی‌گردد، زیرا حق مزبور بوسیله نکاح زنی که دارای وضعیت غیرطبیعی بوده به وجود آمده و در مورد تردید بقاء حق مزبور استصحاب می‌شود. به نظر می‌رسد که هرگاه عمل جراحی در رفع قرن طوری باشد که موجب تفویت استمتاع شوهر نگردد، حق فسخ او ساقط می‌شود زیرا فسخ برای جبران زیان است و زیان موجود نیست تا موجب فسخ باشد.»[۹۸]
قرن در صورتی برای زوج حق فسخ نکاح را به وجود می‌آورد که این عیب در هنگام عقد وجود داشته باشد. ماده ۱۱۲۴ ق.م در این خصوص می‌گوید: «عیوب زن در صورتی موجب حق فسخ برای مرد است که عیب مزبور در حال عقد وجود داشته است.»[۹۹]
هرگاه زوج قبل از انعقاد نکاح به وجود این عیب در زوجه آگاه بوده است ولی با وجود آگاهی اقدام به عقد نکاح نموده است بعد از عقد حق فسخ نخواهد داشت. [۱۰۰]
۲-۳-۲-جذام
این عیب طبق بند ۲ ماده ۱۱۲۳ ق.م از عیوب مختص زن محسوب می‌گردد و در صورتی که این عیب در زمان عقد وجود داشته باشد و مرد به آن آگاه نباشد برای وی حق فسخ نکاح ایجاد می‌شود. (۱۱۲۶ ق.م)
عده‌ای از حقوقدانان معتقدند که جذام و برص از عیوب مشترک محسوب می‌گردند و در این خصوص می‌گویند: «جذام و برص از عیوب مرد که موجب فسخ برای زوجه باشد برحسب نظر مشهور فقها نخواهد بود اما به عقیده مصنف این عیوب نیز مشترک است.»[۱۰۱]
۲-۳-۳-رص
همانطور که اشاره کردیم برص به فتح راء و باء یا پیسی، سفیدی که در پوست بدن انسان پیدا می‌شود و دارای خارش دردناکی است یا طبق تعریف دیگر، نوعی بیماری است که موجب غلبه سفیدی بر سیاهی در قسمتی از بدن می‌گردد.[۱۰۲]
قانون مدنی تعریفی از برص ارائه نکرده است اما طبق بند ۳ ماده ۱۱۲۳ ق.م باید گفت که برص از عیوب مختص زن محسوب می‌گردد و هرگاه در هنگام عقد وجود داشت زوج می‌تواند در صورت جاهل بودن با استفاده از ماده ۱۱۲۳ و ۱۱۲۶ ق.م از حق فسخ استفاده نماید.
دکتر حائری در اینباره اشعار می دارد که “هر چند در قانون مدنی برای زن در صورت وجود جذام و برص در مرد حق فسخ مقرر نشده است،‌ ولی دسته‌ای از فقها آن را از عیوب مشترک فتوا داده و بالنتیجه برای زوجه نیز حق فسخ قایل شده‌اند در هر حال با خوف سرایت این مرض زوجه می‌تواند از زوج مسکن جداگانه‌ای بخواهد و با او همبستر و هم غذا نشده و زندگانی خود را به کلی از زوج مجزا سازد و در صورت امتناع زوج از تقاضای مشروع زوجه، مشارالیه حق دارد بوسیله حاکم زوج را الزام به آن نماید، با این حال تبعیض نشده است،‌ نکته قابل ملاحظه آنکه دفاع زن از امراض مسریه برحسب ساختمان او بیشتر از مرد است،‌ مع الوصف هرگاه متخصصین معاشرت زن را با مردی که دارای چنین بیماری است خطرناک تشخیص دهند، حقوق فوق الذکر را خواهد داشت و می‌تواند زوج را به صورت احتمال خطر به کیفیتی که اشاره شد از ورود به منزل خود ممنوع سازد با این حال تضییقی نسبت به زوجه نشده است”.[۱۰۳]
۲-۳-۴- افضا
در این عیب بر اثر پارگی که بوجود می‌آید، مجرای بول و غایط یا بول و حیض یکی می‌شود، عده‌ای از حقوقدانان معتقدند که هر چند پارگی مزبور را بتوان بعد از عقد بوسیله عمل جراحی به صورت طبیعی درآورد، حق فسخ ساقط نمی‌گردد زیرا حق مزبور در اثر عقد برای شوهر حاصل شده است و در مورد تردید در بقاء خیار پس از عمل جراحی وجود  این حق استحصاب می‌شود.[۱۰۴]
اما به نظر می‌رسد که هدف قانونگذار از ایجاد حق فسخ با وجود چنین عیبی جلوگیری از ضرر مرد است، بنابراین اگر بتوان بوسیله عمل جراحی یا وسایل درمانی دیگری این عیب را برطرف نمود، حق فسخی که قانونگذار به مرد داده است مبنای حقوقی خود را از دست خواهد داد و این حق ساقط می‌شود. برای مثال اگر زنی دچار عیب افضاء گردد و مخرج بول و حیض وی یکی شود و برای مرد حق فسخ به خاطر وجود این عیب حاصل شود ولی زن با مراجعه به پزشک این عیب را برطرف نماید به نظر می‌رسد شوهر دیگر نمی‌تواند به استناد به وجود این عیب در زمان نکاح عقد را بر هم بزند.[۱۰۵]
از طرف دیگر با توجه به اصول کلی حقوق خانواده متوجه می‌شویم که هدف قانونگذار همواره در مورد خانواده این است که از خانواده و استحکام آن حمایت شود و از جدایی‌های بی‌مورد تا حد ممکن جلوگیری به عمل آید. بنابراین با در نظر گرفتن این هدف مهم، برداشت چنین تفسیری به نظر با اصول و موازین حقوقی صحیح‌تر و معقول‌تر به نظر می‌رسد.[۱۰۶]
۲-۳-۵-زمین گیری و نابینایی
طبق ماده ۱۱۲۳ ق.م و ماده ۱۱۲۶ ق.م در صورتی که زن در زمان عقد نکاح زمین‌گیر باشد،‌ حق فسخ نکاح برای زوج ایجاد می‌گردد .قانون مدنی بین زمین‌گیری موقت و زمین‌گیری دائم فرقی نگذاشته است. بنابراین با توجه به عدم تفاوت بین زمین‌گیری دائم و موقت در صورتی که زن در هنگام عقد دچار زمین‌گیری موقت نیز باشدحق فسخ برای مرد ایجاد خواهد شد.[۱۰۷]
کوری یا فساد چشم به طوری که شخص نتواند ببیند هر چند هر دو چشم وی باز باشد ولی چپ بودن یا شب‌کور بودن و یا ضعف رؤیت یا ریزش آب در اکثر موارد موجب فسخ نکاح نخواهد بود.[۱۰۸]
۲-۴- صور مختلف عیوب زن
مادّه ۱۱۲۴ قانون مدنی اشعار می دارد که :«عیوب زن در صورتی موجب حقّ فسخ برای مرد است که عیب مزبور در حال عقد وجود داشته باشد». درخصوص عیوب زن سه حالت متصوّر است که احکام هریک به ترتیب بیان می گردد:
۱-چنانچه در حال عقد موجود باشد تردیدی نیست که موجب خیار برای مرد است، و همانطور که دیدیم اجماع و نصوص واصله برآن دلالت دارد.
۲-چنانچه پس از عقد و انجام نزدیکی ایجاد گردد، فقها به اتّفاق آراء معتقدند که موجب خیار نخواهد بود؛زیرا که اوّلاً وطی بمنزله تصّرف بوده که مانع از ردّ به جهت عیب است، ثالثاً عقد به صورت لزوم انجام گرفته، و مقتضای استصحاب بقاء آنست ،ثالثاً روایت عبدالرّحمن ار امام صادق (ع) براین امر تنصیص دارد[۱۰۹].

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  fotka.ir  مراجعه نمایید.

جستجوی مقالات فارسی – فسخ نکاح در حقوق مدنی ایران و مذاهب خمسه- قسمت ۷

« لافَرْقَ بَیْنَ الجنون المُِطْبَق وغیره ولا قبل العقِد وبعدَهُ وطء اولا وفی معَنی الحضاء الوِجاءُ .»[۷۲] به این معنا که : « در مورد دیوانگی، فرقی میان دیوانگی دائم ودیوانگی دوره ای ،میان دیوانگی پیش ازعقد نکاح و پس از آن ومیان وقوع نزدیکی وعدم وقوع آن نیست ».[۷۳]
« پس جنون شوهر یا زن، چه دائمی باشد وچه ادواری باشد ازموجبات فسخ نکاح به شمارمی آید به شرط اینکه استقرار داشته. باشد، یعنی پایدار باشد ».[۷۴]
۲-۱-۳- تفاوت جنون زن و مرد
یک تفاوت بین جنون شوهر و جنون زن از لحاظ فسخ نکاح وجود دارد:
جنون شوهر چه قبل از نکاح و چه بعد از آن عارض شود موجب خیار فسخ برای زن است. در این خصوص ماده ۱۱۲۵ ق.م می‌گوید: «جنون و عنن در مرد هرگاه بعد از عقد هم حادث شود موجب حق فسخ برای زن خواهد بود.» اما جنون زن طبق ماده ۱۱۲۴ ق.م هنگامی موجب حق فسخ برای مرد است که عیب مزبور در حال عقد وجود داشته باشد .[۷۵]
البته اگر جنون زوج یا زوجه در حال عقد وجود داشته باشد و همسر از آن آگاه باشد نمی‌تواند بعد از عقد، ‌نکاح را فسخ کند (م ۱۱۲۶ ق.م) زیرا ضرر را پذیرفته و به زیان خویش اقدام کرده است. پس نباید از خیار فسخ که برای رفع ضرر است برخوردار گردد.
قانون بین موردی که شوهر پس از عقد مجنون شود و موردی که زن پس از عقد مجنون گردد فرق گذارده و در صورت اول به زن حق فسخ نکاح را داده و در صورت دوم چنین حقی را به شوهر نداده است. به نظر می‌رسد که فلسفه این امر آن باشد که چنانچه زن در دوران زناشویی مجنون شود شوهر می‌تواند به وسیله کار و فعالیت خود نفقه او را تأمین کند و از او نگاهداری کند و هرگاه چاره بر شوهر تنگ شود می‌تواند بوسیله طلاق از دست مجنون خود رهایی یابد ( با استفاده از ماده ۱۱۳۳ ق.م)‌ ولی بالعکس هرگاه شوهر پس از عقد مجنون شود علاوه بر آنکه کسی نیست که بتواند نفقه آنان را بدهد جز از طریق فسخ نکاح زن راه خلاصی ندارد.[۷۶]
به نظر بعضی از اساتید حقوق علت استثناء موجود در ماده ۱۱۲۵ ق.م این بوده که مرد ریاست خانواده و تأمین معاش اعضای آن را به عهده دارد و زن نیز نمی‌تواند به این بهانه از دادگاه تقاضای طلاق کند پس عدالت حکم می‌کند که به وی حق فسخ نکاح داده شود[۷۷].
این علت در اصلاح ماده ۱۱۳۰ ق.م از بین رفته است، زیرا به موجب این ماده ((در صورتی که برای محکمه ثابت شود که دوام زوجیت موجب عسر و حرج است)) زن می‌تواند درخواست طلاق کند، زندگی با دیوانه از بارزترین مصداقهای این حکم است و به حکم عادت تحمل‌ناپذیر است، پس اگر زن حق فسخ نکاح را به دلیل عارضه جنون شوهر نداشته باشد می‌تواند به وسیله درخواست طلاق از خود رفع ضرر کند.از نظر دادرسی دادگاه می‌تواند در دعوی اثبات حق فسخ به وسیله یکی از زوجین به استناد جنون مستقیماً خود رسیدگی به جنون نماید و پس از اثبات آن حکم به دارا بودن حق خیار فسخ به مدعی بدهد. یا آنکه قبلاً به دادگاهی برای اثبات حجر رجوع شود و پس از صدور حکم حجر از آن دادگاه دارنده حق فسخ دادخواست دیگری برای اثبات خیار فسخ به استناد حکم حجر به دادگاه صالح بدهد و دادگاه به استناد حکم حجر صادره و پیوست دادخواست،‌ حکم به وجود حق فسخ برای خواهان صادر نماید.[۷۸]
۲-۲-عیوب مختص مرد
برخی از عیوبی که موجب فسخ نکاح می شوند مختص مردان می باشند از همین رو ما در این مبحث قصد داریم به عیوب مختص مردان پرداخته و این عیوب را مورد واکاوی فقهی و حقوقی قرار دهیم .
در همین باب قانونگذار در مادّه ۱۱۲۲ قانون مدنی اینگونه اشعار می دارد که :« عیوب ذیل در مرد که مانع از ایفاء وظیفه زناشوئی باشد، موج حقّ فسخ برای زن خواهد بود :
۱-عنن به شرط اینکه بعد از گذشتن مدّت یکسال از تاریخ رجوع زن بحاکم، رفع نشود.
۲-خضاء
۳-مقطوع بودن آلت تناسلی».
همانطور که از متن مواد بر می آید عنن در صورتی موجب حق فسخ برای زن می شد که بعد ازگذشتن یک سال از مراجعه زن به حاکم دادگاه، رفع نشده باشد درحالیکه درقانون اصلاحی سال ۱۳۷۰ این شرط ذکر شده است که، حتی یک بار عمل زناشویی را انجام نداده باشد وبه این ترتیب تغییر یافت » قانونگذار منحصراً عیوبی در شوهر را موجب فسخ نکاح می داند که این عیوب مانع از انجام وظایف زناشویی شود واین عیوب عبارتند از :
الف – خصاء
ب – عنن – به شرط اینکه ولو یکبار عمل زناشویی را انجام نداده باشد .
ج- مقطوع بودن اندام تناسلی به اندازه ای که قادر به عمل زناشویی نباشد .
بنابراین هر یک از این سه عیب که، قدرت انجام وظیفه زناشویی را از مرد سلب کرده باشد و به شرط وجود در زنان، عقد نکاح موجب حق فسخ برای زن خواهد بود مگر در عنن که اگر بعد از عقد هم حادث شود به زن حق فسخ نکاح را می دهد .
بیماری های دیگر مرد به زن حق فسخ نمی دهد لیکن اگر بعد از عقد مبتلا به یکی از امراض مقاربتی گردد مانند ایدز، زن حق دارد از انجام زناشویی با او امتناع کندواین امتناع از مصادیق نشوز نمی باشد ومانع استفاده از حق نفعه نمی باشد . »[۷۹]
همانطور که درماده ۱۱۲۷ قانون مدنی آمده است: « هرگاه شوهر بعد از عقدمبتلا به یکی از امراض مقاربتی گردد،زن حق خواهد داشت که ازنزدیکی با اوا متناع نماید وامتناع به علت مزبور مانع حق نفقه نخواهد بود.»[۸۰]
۲-۲-۱-عنن
با توجه به بند دوم ماده ۱۱۲۲ ق.م که اشاره دارد به این نکته که ((عنن به شرط اینکه ولو یکبار عمل زناشویی را انجام نداده باشد)) زن حق فسخ نکاح را خواهد داشت می‌توان نتیجه گرفت که طبق این ماده از قانون مدنی در صورتی مرد عنین محسوب می‌شود که به هیچ وجه قدرت عمل زناشویی را نداشته باشد بنابراین اگر مرد ولو یک بار عمل زناشویی را انجام داده باشد زن حق فسخ نکاح را نخواهد داشت.[۸۱]
البته باید به این نکته اشاره کرد که قبل از اصلاح ماده ۱۱۲۲ ق.م طبق بند ۱ این ماده برای اینکه زن بتواند از حق فسخ ناشی از عنن شوهر خود استفاده نماید می‌بایستی به دادگاه رجوع نماید و دادخواستی در این خصوص تسلیم دادگاه کند، در این صورت دادخواست زن به شوهر وی ابلاغ می‌شد و مهلتی یک ساله از تاریخ تقدیم دادخواست به مرد داده می‌شد تا به معالجه خود بپردازد و عیب خود را رفع نماید. هرگاه در این مدت مرد توانایی جنسی خود را به دست آورد، زوجه حق خیار فسخ نخواهد داشت در غیر این صورت زن می‌توانست بلافاصله اعمال خیار فسخ نماید. این ماده در ۱۴ آبان ۱۳۷۰ به این شرح اصلاح گردید: «عنن به شرط اینکه ولو یک بار عمل زناشویی را انجام نداده باشد.»[۸۲]
طبق ماده ۱۱۲۵ قانون مدنی:‌«جنون و عنن در مرد هرگاه بعد از عقد هم حادث شود موجب حق فسخ برای زن خواهد بود.» بنابراین برطبق مفاد ماده ۱۱۲۵ ق.م عنن در مرد چه در هنگام عقد وجود داشته باشد و چه پس از عقد به وجود آید برای زن حق فسخ نکاح را ایجاد می‌کند.[۸۳]در مورد فلسفه این امر می‌توان گفت که چون در شرع زن حق طلاق ندارد و در قانون مدنی هم طلاق گرفتن او مشروط به شرایطی است، شارع و قانونگذار خواسته‌اند در مورد جنون مرد و عنن برای رهایی زن چاره‌ای بیاندیشند و به این ترتیب به او حق فسخ داده‌اند و حال آنکه جنون زن اگر عارض بعد از عقد باشد چنانکه دیدیم به مرد خیار فسخ نمی‌دهیم. زیرا مرد در مورد جنون زن مستأصل نمی‌شود چه اولاً می‌تواند او را طلاق دهد و ثانیاً چون تعدد زوجات مجاز است،‌ مرد با وجود زن مجنون خود می‌تواند زنی دیگر اختیار کند.[۸۴]
در نهایت باید گفت که هرگاه برای زن عنن شوهر احراز گردد، چنانچه زن بیماری شوهر را تحمّل نماید و زندگانی را ادامه دهد در این صورت خیار ساقط است. ولی چنانچه مایل به ادامه زندگی نباشد، شخصاً نمی تواند زندگی را رها کرده و شوهر را ترک و نکاح را فسخ کند، بلکه بایستی بلافاصله پس از آگاهی به عیب به دادگاه مراجعه نموده و عرض حال بدهد؛ آنگاه دادگاه از تاریخ تقدیم عرضحال، مدّت یکسال کامل ضرب اجل می نماید، چنانچه در این مدّت مرد توانائی جنسی بدست آورد و با آن زن یا زن دیگری نزدیکی نماید، زوجه حقّ خیار فسخ نخواهد داشت، در غیراین صورت زن می تواند بلافاصله اعمال خیار فسخ کند. امّا چنانچه در اعمال آن تأخیر نماید، خیار ساقط می گردد، مگر آنکه تأخیر ناشی از جهل به خیار و یا فوریّت آن باشد، که در این صورت جهل عذر محسوب گشته و خیار باقی خواهد بود.[۸۵]
۲-۲-۱-۱-طریقه اثبات عنن
طبق اصل مهمی که در حقوق است بینه و دلیل به عهده مدعی است و سوگند از جانب منکر می‌باشد. در بیماری عنن از آنجا که این بیماری در طرف مرد است بنابراین در اینجا این زن است که مدعیه می‌باشد و مرد منکر است. و مطابق اصول قضایی اسلام این زن است که می‌باید مدعای خود را با دلیل و بینه به اثبات برساند و زوج چون منکر است می‌تواند با یمین دعوی مدعی را رد کند.[۸۶]
فقهای امامیه معتقدند که دعوی عنن به یکی از سه طریق زیر ثابت می‌گردد:
– اقرار زوج
-شهادت شهود بر اقرار زوج به عنن نزد آنان
– سوگند مدعی در صورتی که منکر از سوگند خودداری نماید و یا سوگند را به مدعی رد کند.
فقهای امامیه شهادت شاهد را بر این عیب نپذیرفته‌اند و علت آن این است که عنن از بیماری‌های مخفی است و از اموری است که جز از طریق خود اشخاص قابل احراز نمی‌باشد.[۸۷]
در صورتی که زوجه که مدعی عنن است نتواند مدعای خود را با یکی از راههایی که در بالا بدان اشاره شد ثابت نماید، زوج که منکر است می‌تواند با انجام سوگند بر نفی بیماری خویش، دعوی را رد و بدینوسیله مرافعه خاتمه یابد. زیرا مقتضای اصلی سلامت افراد است بنابراین کسی که گفتارش مخالف آن باشد مدعی،‌ و آن کس که مطابق با آن سخن گوید منکر تلقی می‌گردد،‌ در مورد نظر پزشک، فقها نظر پزشک را با توجه به ویژگی بیماری عنـن   نپذیرفته‌اند.[۸۸]
در مورد رجوع به دادگاه فقها با استفاده از روایات و احادیث چنین استنباط نموده‌آند که عنن تنها عیبی است که بدون مراجعه به دادگاه خیار فسخ پدید نمی‌آید، در حالی که در سایر عیوب بدون اینکه نیازی به رجوع به دادگاه باشد حق فسخ به وجود می‌آید.[۸۹]
۲-۲-۲-خصاء
خصاء (به کسر خاء بر وزن کتاب) یعنی کشیده شدن خٌصیه، مردی که چنین صفتی را داشته باشد خَصیّ گویند.معلوم نیست چرا قانون مدنی در هنگام ذکر عیوب موجود در مرد بجای آوردن واژه خصاء، از حالت فاعلی آن یعنی خصی استفاده کرده است. [۹۰]
به همین جهت در تاریخ ۸/۱۰/۶۱ توسط کمیسیون قضائی مجلس شورای اسلامی ایران این واژه به خصاء تصحیح شده است. بیماری مزبور با اینکه مستلزم ناتوانی از مقاربت جنسی نیست، ولیکن بنظر مشهور فقها از عیوب موجب خیار است.[۹۱]

برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  pipaf.ir  مراجعه نمایید.